Vitamin E

Vitamin e
Drogenklasse
Alpha-Tocopherol Structural Formulae V.1.svg
Die RRR-Alpha-Tocopherol-Form von Vitamin e
Klassenkennungen
Verwenden Vitamin E -Mangel, Antioxidans
ATC -Code A11ha03
Biologisches Ziel Reaktive Sauerstoffspezies
Klinische Daten
Drugs.com Medfakte natürliche Produkte
Externe Links
Gittergewebe D014810
In Wikidata

Vitamin e ist eine Gruppe von acht fett löslich Verbindungen, die vier enthalten Tocopherole und vier Tocotrienole.[1][2] Vitamin E -Mangel, was selten ist und normalerweise aufgrund eines zugrunde liegenden Problems mit der Verdauung diätetisches Fett und nicht aus einer Diät in Vitamin E,[3] kann verursachen Nervenprobleme.[4] Vitamin E ist a fettlöslich Antioxidans was zum Schutz beitragen kann Zellmembranen aus reaktive Sauerstoffspezies.[2][4]

Weltweit empfehlen Regierungsorganisationen, dass Erwachsene im Bereich von 3 bis 15 mg pro Tag konsumiert werden. Ab 2016 lag der Verbrauch unter Empfehlungen nach einer weltweiten Zusammenfassung von mehr als hundert Studien, in denen eine mittlere Ernährungsaufnahme von 6,2 mg pro Tag für Alpha-Tocopherol berichtete.[5] Forschung mit Alpha-Tocopherol als NahrungsergänzungsmittelMit den täglichen Beträgen von bis zu 2.000 mg pro Tag haben sie gemischte Ergebnisse erzielt.[6] Bevölkerungsstudien deuteten darauf hin, dass Menschen, die Lebensmittel mit mehr Vitamin E konsumierten oder die für sich selbst entschieden haben, eine Vitamin -E -Nahrungsergänzung zu konsumieren, eine geringere Inzidenz von hatten Herz -Kreislauf -Erkrankungen, Krebs, Demenzund andere Krankheiten, aber Placebo-Kontrolliert klinische Versuche konnte diese Ergebnisse nicht immer replizieren.[2] Ab 2017 ist Vitamin E weiterhin ein Thema von aktiv klinische Forschung.[7] Es gibt kein klinischer Beweis diese Verwendung von Vitamin e Hautpflegeprodukte ist effektiv.[8] Sowohl natürliche als auch synthetische Tocopherole unterliegen der Oxidation, und so sind es in diätetischen Nahrungsergänzungsmitteln verärgert, Erstellen Tocopherylacetat Für Stabilitätszwecke.[2][9]

Sowohl die Tocopherole als auch die Tocotrienole treten in α (Alpha), β (Beta), γ (Gamma) und δ (Delta) auf, wie durch die Anzahl und Position von Methylgruppen am Chromanolring bestimmt.[4][10] Alle acht davon Vitamer Feature a Chroman Doppelring mit a Hydroxylgruppe Das kann ein Wasserstoffatom spenden, um zu reduzieren freie Radikale, und ein hydrophob Seitenkette, die das Eindringen in biologische Membranen ermöglicht.

Vitamin E wurde 1922 entdeckt, 1935 isoliert und erstmals 1938 synthetisiert Geburt und ertragen oder tragen.[11][12][13] Alpha-Tocopherol, natürlich entweder aus Pflanzenölen oder am häufigsten als synthetischer Tocopherylacetat, als beliebter Ernährungsergänzung verkauft, entweder für sich selbst oder in a eingebaut Multivitamin Produkt und in Ölen oder Lotionen zur Verwendung auf der Haut.[2][8]

Chemie

Allgemeine chemische Struktur von Tocopherolen
RRR Alpha-Tocopherol; In chiralen Punkten verbinden sich die drei gestrichelten Linien mit der Seitenkette

Der Ernährungsgehalt von Vitamin E wird durch Äquivalenz zu 100% RRR-Konfiguration α-Tocopherol-Aktivität definiert. Die Moleküle, die die α-Tocopherol-Aktivität beitragen -). Für Alpha (α) -Tocopherol hat jede der drei "R" -Spositionen eine Methylgruppe (CH3) angebracht. Für Beta (β) -Tocopherol: R1 = Methylgruppe, R2 = H, R3 = Methylgruppe. Für Gamma (γ) -Tocopherol: R1 = H, R2 = Methylgruppe, R3 = Methylgruppe. Für Delta (δ) -Tocopherol: R1 = H, R2 = H, R3 = Methylgruppe. Die gleichen Konfigurationen bestehen für die Tocotrienole, mit der Ausnahme, dass die hydrophobe Seitenkette drei Kohlenstoffkohlenstoff-Doppelbindungen aufweist, während die Tocopherole eine gesättigte Seitenkette aufweisen.[14]

Stereoisomere

Zusätzlich zur Unterscheidung von Tocopherolen und Tocotrienole durch Position von Methylgruppen haben die Tocopherole einen Phyylschwanz mit drei chiral Punkte oder Zentren, die eine rechte oder linke Orientierung haben können. Die natürlich vorkommende Pflanzenform von Alpha-Tocopherol ist RRR-α-Tocopherol, auch als D-Tocopherol bezeichnet, während die synthetische Form (All-Racemic oder All-Rac Vitamin E, auch dl-tocopherol) ist gleich Teile von acht Stereoisomere RRR, RRS, RSS, SSS, RSR, SRS, SRR und SSR mit zunehmend abnehmender biologischer Äquivalenz, so dass 1,36 mg dl-tocopherol als äquivalent zu 1,0 mg D-Tokopherol, die natürliche Form, angesehen wird. Reformiert hat der Synthetik 73,5% der Wirksamkeit der Natur.[14]

Bilden Struktur
Alpha-Tocopherol Tocopherol, alpha-.svg
Beta-Tocopherol Beta-tocopherol.png
Gamma-Tocopherol Gamma-tocopherol.png
Delta-Tocopherol Delta-tocopherol.png
Tocopherylacetat Tocopheryl acetate.png

Tocopherole

Allgemeine chemische Struktur von Tocotrienolen.

Alpha-Tocopherol ist ein fettlöslich Antioxidans Funktionieren innerhalb der Glutathionperoxidase Weg,[15] und schützen Zellmembranen aus der Oxidation durch Reaktion mit Lipidradikalen, die in der produziert werden Lipidperoxidation Kettenreaktion.[2][16] Dies entfernt die freie Radikale Zwischenprodukte und verhindert die Oxidation Reaktion durch Fortsetzung. Die in diesem Prozess erzeugten oxidierten α-Tocopheroxylradikale können durch die aktive reduzierte Form durch recycelt werden die Ermäßigung von anderen Antioxidantien wie z. Ascorbat, Retinol oder Ubiquinol.[17] Andere Formen von Vitamin E haben ihre eigenen einzigartigen Eigenschaften; Zum Beispiel ist γ-Tocopherol a Nucleophil das kann mit reagieren elektrophil Mutagene.[10]

Tocotrienole

Die Vier Tocotrienole (Alpha, Beta, Gamma, Delta) sind in der Struktur der vier Tocopherole ähnlich, wobei der Hauptunterschied darin besteht, dass erstere hydrophobe Seitenketten mit drei Kohlenstoffkohlenstoff-Doppelbindungen aufweisen, während die Tocopherole gesättigte Seitenketten haben. Zum Alpha (α)-Tocotrienol jeder der drei "R" -Seiten hat eine Methylgruppe (CH3) angebracht. Zum Beta (β)-Tocotrienol: R1 = Methylgruppe, R2 = H, R3 = Methylgruppe. Zum Gamma (γ)-Tocotrienol: R1 = H, R2 = Methylgruppe, R3 = Methylgruppe. Zum Delta (δ)-Tocotrienol: R1 = H, R2 = H, R3 = Methylgruppe. Palmöl ist eine gute Quelle für Alpha und Gamma Tocotrienole.[18]

Tocotrienole haben nur eine einzige Chirales Zentrum, was am 2 'Chromanol Ring Carbon existiert, an dem Punkt, an dem der Isoprenoidschwanz den Ring verbindet. Die beiden anderen entsprechenden Zentren im Phyylschwanz der entsprechenden Tocopherole existieren nicht als chirale Zentren für Tocotrienole aufgrund von Unsättigung (C-C-Doppelbindungen) an diesen Stellen. Aus Pflanzen extrahierte Tocotrienole sind immer Dextrorotatory Stereoisomere, als D-Tocotrienole signalisiert. In der Theorie, leerotatorisch Formen von Tocotrienolen (L-Tocotrienole) könnten ebenfalls existieren, die im Einzelchir-Zentrum der Moleküle eher eine 2S als eine 2R Nahrungsergänzungsmittel sind alle D-Tocotrienol-Extrakte aus Palm- oder Annatto-Ölen. Vorläufige klinische Studien zur Nahrungsergänzung Tocotrienole weisen auf das Potenzial für die Antidisase-Aktivität hin.[19]

Funktionen

Tocopherols funktionieren durch Spenden von H -Atomen an Radikale (x).

Vitamin E kann verschiedene Rollen als a haben Vitamin.[4] Es wurden viele biologische Funktionen postuliert, einschließlich einer Rolle als fettlöslich Antioxidans.[4] In dieser Rolle wirkt Vitamin E als radikaler Aasfresser und liefert ein Wasserstoff (H) -atom in freie Radikale. Bei 323 KJ/MolDie O-H-Bindung in Tocopherolen ist etwa 10% schwächer als in den meisten anderen Phenole.[20] Diese schwache Bindung ermöglicht es dem Vitamin, ein Wasserstoffatom an das zu spenden Peroxylradikal und andere freie Radikale, minimieren Sie ihren schädlichen Effekt. Das so erzeugte Tocopherylradikal wird durch a zu Tocopherol recycelt Redox Reaktion mit einem Wasserstoffspender, wie z. Vitamin C.[21] Da es fettlöslich ist, wird Vitamin E in Zellmembranen eingebaut, die daher vor oxidativen Schäden geschützt sind.

Vitamin E -Auswirkungen Genexpression[22] und ist ein Enzymaktivitätsregler, wie für Proteinkinase c (PKC) - das spielt eine Rolle in glatte Muskelzellen Wachstum - Mit Vitamin E beteiligt sich an der Deaktivierung von PKC, um das Wachstum der glatten Muskeln zu hemmen.[23]

Synthese

Biosynthese

Photosynthetisierungsanlagen, Algen und Cyanobakterien Synthese Tocochromanole, die chemische Familie von Verbindungen aus vier Tocopherolen und vier Tocotrienolen; In einem Ernährungskontext wird diese Familie als Vitamin E. Biosynthese mit der Bildung des geschlossenen Teils des Moleküls als Homogentisäure (HGA) bezeichnet. Die Seitenkette ist befestigt (gesättigt für Tocopherole, polyunes ungesättigt für Tocotrienole). Der Weg für beide ist der gleiche, so dass Gamma- und aus diesem Alpha- oder Delta erstellt wird, und aus dem Beta-Verbindungen.[24][25] Die Biosynthese findet in der statt Plastiden.[25]

In Bezug auf warum Pflanzen Tocochromanole synthetisieren, scheint der Hauptgrund für die antioxidative Aktivität zu sein. Verschiedene Teile von Pflanzen und unterschiedliche Arten werden von unterschiedlichen Tocochromanolen dominiert. Die vorherrschende Form in Blättern und damit Blattgrün-Gemüse ist α-Tocopherol.[24] Die Lage ist in Chloroplastenmembranen in unmittelbarer Nähe des photosynthetischen Prozesses.[25] Die Funktion besteht darin, vor Schäden vor der ultravioletten Sonnenstrahlung des Sonnenlichts zu schützen. Unter normalen Wachstumsbedingungen scheint das Vorhandensein von α-Tocopherol nicht wesentlich zu sein, da es andere photo-schützende Verbindungen gibt, und Pflanzen, die durch Mutationen die Fähigkeit verloren haben, α-Tocopherol zu synthetisieren, zeigen ein normales Wachstum. Unter gestressten wachsenden Bedingungen wie Dürre, erhöhter Temperatur oder Salz-induzierter oxidativer Stress ist der physiologische Status der Pflanzen jedoch überlegen, wenn er die normale Synthesekapazität aufweist.[26]

Samen befinden sich lipidreich, um Energie für die Energie zu liefern Keimung und frühes Wachstum. Tocochromanols schützen die Samenlipide vor Oxidation und werden ranzig.[24][25] Das Vorhandensein von Tocochromanolen erstreckt sich über die Langlebigkeit der Samen und fördert eine erfolgreiche Keimung und das Sämlingwachstum.[26] Gamma-Tocopherol dominiert in Samen der meisten Pflanzenarten, aber es gibt Ausnahmen. Für Raps-, Mais- und Sojabohnenöle gibt es mehr γ-Tocopherol als α-Tocopherol, aber für Saflor-, Sonnenblumen- und Olivenöle ist das Gegenteil wahr.[24][25][18] Von den häufig verwendeten Lebensölen ist Palmöl insofern einzigartig, da der Tocotrienolgehalt höher ist als der Tocopherolgehalt.[18] Samen Tocochromanols Inhalt hängen auch von Umweltstressoren ab. In Mandeln, zum Beispiel, erhöhen Dürre oder erhöhte Temperatur α-Tocopherol und γ-Tocopherolgehalt der Nüsse. In demselben Artikel wird erwähnt, dass Dürre den Tocopherolgehalt von Oliven und die Hitze ebenfalls für Sojabohnen erhöht.[27]

Synthese von Homogentisinsäure und Phyyl-PPP

Die Vitamin -E -Biosynthese tritt im Plastid auf und durchläuft zwei verschiedene Wege: den Shikimate -Weg und den Methyylerythritol -Phosphatweg (MEP -Weg).[28] Der Shikimate -Weg erzeugt den Chromanolring aus der Homogentisinsäure (HGA), und der MEP -Weg erzeugt den hydrophoben Schwanz, der zwischen Tocopherol und Tocotrienol unterscheidet. Die Synthese des spezifischen Schwanzes hängt davon ab, aus welchem ​​Molekül es stammt. In einem Tocopherol entsteht sein Prenylschwanz aus der Gruppe Geranylgeranyl Diphosphat (GGDP), während der Phyylschwanz eines Tocotrienols aus einem Phyyl -Diphosphat stammt.

Mechanismus des α-, β-, γ-, δ-Tocopherol-Derivate

Die Synthese seiner Derivate konzentriert sich auf Tocopherole und stammt aus der Reaktion zwischen HGA und Phyyl-PP, die 2-Methyl-6-Phyylhydrochinon erzeugt. An diesem Punkt der Synthese kann 2-Methyl-6-Phyylhydrochinon zwei verschiedene Wege durchlaufen. Der erste Weg führt das Molekül und methyliert es bei C3. Dies führt zu einem 2,3-Dimethyl-5-Phyylhydrochinon. Anschließend erzeugt die Cyclisierung der Hydroxylgruppe bei C1 das erste Derivat γ-Tocopherol. Nach der Cyclisierung erfolgt eine weitere Methylierung bei C5 des γ-Tocopherols, was zur Produktion von α-Tocopherol führt. Der zweite Weg nimmt den gleichen 2-Methyl-6-Phyylhydrochinon ein und cyclisiert die Hydroxylgruppe bei C1, die das Δ-Tocopherol produziert. Danach führt eine Methylierungsrunde bei C5 zum letzten Derivat β-Tocopherol. Diese ganze Synthese tritt ähnlich für Tocotrienol mit Prenyl-PP auf, das aus einer GGDP-Gruppe erzeugt wird und die Phyyl-PP ersetzt.[29]

Industrielle Synthese

D-Alpha-Tocopherol natürliche Quellen kann aus Samenölen extrahiert und gereinigt werden, oder Gamma-Tocopherol kann extrahiert, gereinigt und methyliert werden, um D-Alpha-Tocopherol zu erzeugen. Im Gegensatz zu aus Pflanzen extrahierten Alpha-Tocopherol, das auch als D-Alpha-Tocopherol bezeichnet wird, erzeugt die industrielle Synthese DL-Alpha-Tocopherol. "Es wird aus einem Gemisch aus Toluol und 2,3,5-Trimethylhydrochinon synthetisiert und mit wässrigem Ätznatron extrahiert. Toluol wird durch Verdunstung entfernt und der Rückstand (alle Rac-Alpha-Tocopherol) werden durch Vakuumdestillation gereinigt. " Die Spezifikation für den Zutat beträgt> 97% rein.[30] Dieses synthetische DL-Alpha-Tocopherol hat ungefähr 50% der Potenz von D-Alpha-Tocopherol. Hersteller von Nahrungsergänzungsmitteln und angereicherten Lebensmitteln für Menschen oder domestizierte Tiere wandeln die Phenolform des Vitamins in einen um Ester Verwenden von beiden Essigsäure oder Bernsteinsäure Weil die Ester chemisch stabiler sind, sorgen für eine längere Haltbarkeit. Die Esterformen werden im Darm de-verestertert und als freies Alpha-Tocopherol absorbiert.

Mangel

Hauptartikel: Vitamin E -Mangel

Vitamin -E -Mangel ist beim Menschen selten, der als Folge von Anomalien bei der Nahrungsfettabsorption oder im Stoffwechsel auftritt, anstatt von einer Diät in Vitamin E niedrig zu sein.[3] Ein Beispiel für eine genetische Anomalie des Stoffwechsels sind Mutationen von Genen, die codieren Alpha-Tocopherol-Transferprotein (α-TTP). Menschen mit diesem genetischen Defekt zeigen eine progressive neurodegenerative Störung, die als bekannt ist Ataxia Mit Vitamin E-Mangel (AVED), obwohl sie normale Mengen an Vitamin E. große Mengen an Alpha-Tocopherol als Nahrungsergänzungsmittel konsumieren[31][32] Vitamin -E -Mangel aufgrund von Malabsorption oder metabolische Anomalie können verursachen Nervenprobleme Aufgrund der schlechten Leitung von elektrischen Impulsen entlang Nerven aufgrund von Änderungen in Nervenmembran Struktur und Funktion. Zusätzlich zu Ataxie kann ein Vitamin -E -Mangel verursacht werden periphere Neuropathie, Myopathien, Retinopathie und Beeinträchtigung der Immunantworten.[3][4]

Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten

Die Mengen an Alpha-Tocopherol, anderen Tocopherolen und Tocotrienolen, die Bestandteile des Vitamin E diätetisch aus Lebensmitteln sind, scheinen keine Wechselwirkungen mit Arzneimitteln zu verursachen. Konsum von Alpha-Tocopherol als Nahrungsergänzungsmittel in Mengen von mehr als 300 mg/Tag kann zu Wechselwirkungen mit führen Aspirin, Warfarin, Tamoxifen und Cyclosporin a in einer Weise, die die Funktion verändert. Für Aspirin und Warfarin können hohe Mengen an Vitamin E-Wirkungseinrichtungswirkung potenzieren.[4][33] Eine kleine Studie zeigte, dass Vitamin E bei 400 mg/Tag die Blutkonzentration des Anti-Biest-Krebs-Medikaments Tamoxifen verringerte. In mehreren klinischen Studien senkte die Vitamin E die Blutkonzentration des immunsuppressiven Medikaments Cyclosporin A.[33] Die USA Nationales GesundheitsinstitutDas Amt für Nahrungsergänzungsmittel wirft besorgt darüber, dass die gleichzeitige Verabreichung von Vitamin E den Mechanismen der Strahlungstherapie gegen Krebs und einigen Arten der Chemotherapie entgegenwirken könnte, und rät daher gegen die Verwendung in diesen Patientenpopulationen. Die von ihm genannten Referenzen berichteten über Fälle von verringerten nachteiligen Auswirkungen, aber auch über ein schlechteres Krebsüberleben, wodurch die Möglichkeit des Tumorschutzes vor den beabsichtigten oxidativen Schäden durch die Behandlungen erhöht wurde.[4]

Ernährungsempfehlungen

US -Vitamin E -Empfehlungen (mg pro Tag)[3]
KI (Kinder im Alter von 0 bis 6 Monaten) 4
KI (Kinder im Alter von 7 bis 12 Monaten) 5
RDA (Kinder im Alter von 1 bis 3 Jahren) 6
RDA (Kinder im Alter von 4 bis 8 Jahren) 7
RDA (Kinder im Alter von 9 bis 13 Jahren) 11
RDA (Kinder im Alter von 14 bis 18 Jahren) 15
RDA (Erwachsene im Alter von 19+) 15
RDA (Schwangerschaft) 15
RDA (Laktation) 19
UL (Erwachsene) 1.000

Die USA Nationale Akademie der Medizin Aktualisiert geschätzte durchschnittliche Anforderungen (Ohren) und empfohlene Diät Mengen (RDAS) für Vitamin E im Jahr 2000. RDAs sind höher als die Ohren, um Mengen zu identifizieren, die Menschen mit überdurchschnittlichen Anforderungen abdecken. Angemessene Aufnahme (AIS) werden identifiziert, wenn nicht ausreichende Informationen zum Festlegen von Ohren und RDAs vorhanden sind. Das Ohr für Vitamin E für Frauen und Männer im Alter von 14 Jahren beträgt 12 mg/Tag. Die RDA ist 15 mg/Tag.[3] Wie für die Sicherheit, Tolerierbare obere Einlassniveaus ("Obergrenzen" oder ULS) werden für Vitamine und Mineralien eingestellt, wenn Beweise ausreichend sind. Die hämorrhagischen Effekte bei Ratten wurden als kritischer Endpunkt ausgewählt, um die Obergrenze durch den Start mit der am niedrigsten beobachteten Adverse-Effekt-Ebene zu berechnen. Das Ergebnis war eine menschliche Obergrenze auf 1000 mg/Tag.[3] Zusammen sind die Ohren, Rdas, AIs und ULs als als bezeichnet als Nahrungsreferenzaufnahme.[3]

Das Europäische Lebensmittelsicherheitsbehörde (EFSA) bezieht sich auf die kollektive Informationsmenge als Referenzwerte mit Ernährungsreferenz, mit Bevölkerungsreferenzaufnahme (PRIS) anstelle von RDAs und durchschnittlichen Anforderungen anstelle von Ohren. AIS und ULS sind gleich definiert wie in den Vereinigten Staaten. Für Frauen und Männer ab 10 Jahren sind die PRIs auf 11 bzw. 13 mg/Tag eingestellt. PRI für die Schwangerschaft beträgt 11 mg/Tag für Laktation 11 mg/Tag. Für Kinder im Alter von 1 bis 9 Jahren steigt der PRIs mit Alter von 6 auf 9 mg/Tag an.[34] Die EFSA verwendete eine Wirkung auf die Blutgerinnung als sicherheitskritische Wirkung. Es wurde festgestellt, dass in einer menschlichen Studie keine nachteiligen Auswirkungen als 540 mg/Tag beobachtet wurden, und einen Unsicherheitsfaktor von 2 verwendete, um eine Obergrenze von dieser Hälfte davon vorzuschlagen und dann auf 300 mg/Tag abgerundet zu werden.[35]

Das Japan National Institute of Health and Nutrition setzte AIS für Erwachsene bei 6,5 mg/Tag (Frauen) und 7,0 mg/Tag (Männer) und 650–700 mg/Tag (Frauen) und 750–900 mg/Tag (Männer) für Obergrenzen, Mengen je nach Alter.[36] Indien empfiehlt eine Aufnahme von 8–10 mg/Tag und setzt keine Obergrenze fest.[37] Das Weltgesundheitsorganisation Empfiehlt, dass Erwachsene 10 mg/Tag konsumieren.[5] Das Vereinigte Königreich ist ein Ausreißer, da es 4 mg/Tag für erwachsene Männer und 3 mg/Tag für erwachsene Frauen empfiehlt.[38]

Der Verbrauch liegt unter diesen staatlichen Empfehlungen. Die staatlichen Umfrageergebnisse in den Vereinigten Staaten berichteten über einen durchschnittlichen Verbrauch für erwachsene Frauen bei 8,4 mg/d und erwachsene Männer 10,4 mg/d.[39] Beide liegen unter der RDA von 15 mg/Tag. Eine weltweite Zusammenfassung von mehr als hundert Studien berichtete über eine mittlere Ernährungsaufnahme von 6,2 mg/d für Alpha-Tocopherol.[5]

Lebensmittelkennzeichnung

Für die Kennzeichnung der US -amerikanischen Lebensmittel und Nahrungsergänzungsmittel wird die Menge in einer Portion als Prozentsatz des täglichen Werts ausgedrückt. Für Vitamin E -Kennzeichnungszwecke betrug 100% des Tageswerts 30 internationale Einheiten, aber ab dem 27. Mai 2016 wurde es auf 15 mg überarbeitet, um sie mit der RDA in Einklang zu bringen.[40][41] Die Einhaltung der aktualisierten Kennzeichnungsvorschriften war bis zum 1. Januar 2020 für Hersteller mit US$10 Millionen oder mehr jährliche Lebensmittelverkäufe und bis zum 1. Januar 2021 für Hersteller mit niedrigerem Umsatz mit Lebensmitteln.[42][43] Eine Tabelle der alten und neuen erwachsenen täglichen Werte wird bei der Bereitstellung Referenztäglicher Einnahme.

Die Vorschriften der Europäischen Union erfordern, dass Etiketten Energie, Protein, Fett, gesättigtes Fett, Kohlenhydrate, Zucker und Salz deklarieren. Freiwillige Nährstoffe können gezeigt werden, wenn sie in erheblichen Mengen vorhanden sind. Anstelle von täglichen Werten werden Mengen als Prozentsatz der Referenzaufnahme (RIS) angezeigt. Für Vitamin E wurde 2011 100% RI auf 12 mg eingestellt.[44]

Das Internationale Einheit Die Messung wurde von den Vereinigten Staaten in den Jahren 1968–2016 verwendet. 1 IU ist das biologische Äquivalent von etwa 0,667 mg D (rrr) -Alpha-tocopherol (genau genau) oder von 0,90 mg dl-alpha-tocopherol, die der damals gemessenen relativen Potenz von Stereoisomeren entspricht. Im Mai 2016 wurden die Messungen überarbeitet, so dass 1 mg "Vitamin E" 1 mg D-Alpha-Tocopherol oder 2 mg DL-Alpha-Tocopherol beträgt.[45] Die Veränderung wurde ursprünglich im Jahr 2000 begonnen, als andere Formen von Vitamin E als Alpha-Tocopherol von der IOM aus der Ernährungsberechnungen fallen gelassen wurden. Der UL -Betrag ignoriert jegliche Umwandlung.[46] Die EFSA hat noch nie eine IU-Einheit verwendet, und ihre Messung berücksichtigt nur RRR-Alpha-Tocopherol.[47]

Quellen

Weltweit liegt der Verbrauch unter Empfehlungen gemäß einer Zusammenfassung von mehr als hundert Studien, in denen eine mittlere Ernährungsaufnahme von 6,2 mg pro Tag für Alpha-Tocopherol berichtet wurde.[5] Der vielen verschiedenen Formen von Vitamin E, Gamma-Tocopherol (γ-Tocopherol) ist die häufigste Form in der nordamerikanischen Ernährung, aber Alpha-Tocopherol (α-Tocopherol) ist die biologisch aktivste.[2][48] Palmöl ist eine Quelle für Tocotrienole.

Das US -Landwirtschaftsministerium (USDA), Agrarforschungsdienste, unterhält eine Datenbank für Lebensmittelzusammensetzungen. Die letzte große Überarbeitung wurde 28, September 2015 veröffentlicht. Zusätzlich zu den in der Tabelle gezeigten natürlich vorkommenden Quellen,[49] Bestimmte Bereitschaftsmüsli, Säuglingsformeln, flüssige Ernährungsprodukte und andere Lebensmittel werden mit Alpha-Tocopherol angereichert.

Pflanzenquelle[49] Menge
(mg / 100 g)
Weizenkeimöl 150
Haselnuss Öl 47
Raps/Raps Öl 44
Sonnenblumenöl 41.1
Mandelöl 39.2
Saflor Öl 34.1
Traubenkernöl 28.8
Sonnenblumensamen Kerne 26.1
Mandeln 25.6
Mandelbutter 24.2
Weizenkeim 19
Pflanzenquelle[49] Menge
(mg / 100 g)
Rapsöl 17.5
Palmöl 15.9
Erdnussöl 15.7
Margarine, Wanne 15.4
Haselnüsse 15.3
Maisöl 14.8
Olivenöl 14.3
Sojaöl 12.1
Pinienkerne 9.3
Erdnussbutter 9.0
Erdnüsse 8.3
Pflanzenquelle[49] Menge
(mg / 100 g)
Popcorn 5.0
Pistazie Nüsse 2.8
Avocados 2.6
Spinat, roh 2.0
Spargel 1.5
Brokkoli 1.4
Cashew Nüsse 0,9
Brot 0,2-0,3
Reis, braun 0,2
Kartoffel, Pasta <0.1
Tierquelle[49] Menge
(mg / 100 g)
Fische 1.0-2.8
Austern 1.7
Butter 1.6
Käse 0,6-0,7
Eier 1.1
Huhn 0,3
Rindfleisch 0,1
Schweinefleisch 0,1
Milch, ganz 0,1
Milch, Skim 0,01

Ergänzungen

Softgel -Kapseln für große Mengen an Vitamin e

Vitamin E ist fettlöslich, daher sind Nahrungsergänzungsmittel in der Regel in Form des Vitamins, das mit Essigsäure zu erzeugen ist Tocopherylacetatund in Pflanzenöl in einer Softgelkapsel gelöst.[2] Für Alpha-Tocopherol reichen die Mengen zwischen 100 und 1000 IE pro Portion. Kleinere Beträge werden in Multi-Vitamin/Mineral-Tabletten eingebaut. Gamma-Tocopherol- und Tocotrienol-Nahrungsergänzungsmittel sind auch von Unternehmen für Nahrungsergänzungsmittel erhältlich. Letztere sind Extrakte aus Palm- oder Annatto -Ölen.

Befestigung

Die Weltgesundheitsorganisation hat keine Empfehlungen für die Befestigung von Lebensmitteln mit Vitamin E.[50] In der Initiative zur Befestigung von Lebensmitteln werden keine Länder mit obligatorischen oder freiwilligen Programmen für Vitamin E. aufgeführt[51] Säuglingsformeln haben Alpha-Tocopherol als Zutat. In einigen Ländern haben bestimmte Marken von vorbereitenden Getreide, flüssigen Ernährungsprodukten und anderen Lebensmitteln Alpha-Tocopherol als zusätzliche Zutat.[49]

Lebensmittelzusatzstoffe

Verschiedene Formen von Vitamin E sind häufig Lebensmittelzusatz In öligem Essen, das zur Abschreckung verwendet wird Ranzigkeit verursacht durch Peroxidation. Diejenigen mit einem E -Nummer enthalten:[52]

  1. E306 Tocopherol-reicher Extrakt (gemischt, natürlich, kann Tocotrienol umfassen)
  2. E307 Alpha-Tocopherol (synthetisch)
  3. E308 Gamma-Tocopherol (synthetisch)
  4. E309 Delta-Tocopherol (synthetisch)

Diese E -Zahlen umfassen alle racemischen Formen und Acetatester davon.[52] Häufig gefunden auf Lebensmitteletiketten In Europa und in einigen anderen Ländern liegen ihre Sicherheitsbewertung und -genehmigung in der Verantwortung des Europäische Lebensmittelsicherheitsbehörde.[53]

Stoffwechsel

Tocotrienole und Tocopherole, letztere, einschließlich der Stereoisomere synthetischer Alpha-Tocopherol, werden aus dem Darmlumen absorbiert, in eingebaut, in eingebaut, in einbezogen. Chylomikronen, und sekretiert in die Portalvene, führt zur Leber. Die Absorptionseffizienz wird auf 51% bis 86% geschätzt,[3] Und das gilt für die gesamte Vitamin -E -Familie - es gibt keine Diskriminierung zwischen dem Vitamin E. Vitamer während der Absorption. Unabsorbiertes Vitamin E wird über Kot ausgeschieden. Zusätzlich wird Vitamin E von der Leber über die Leber ausgeschieden Galle in das Darmlumen, wo es entweder über Kot reabsorbiert oder ausgeschieden wird, und alle Vitamin -Vitamere werden metabolisiert und dann über Urin ausgeschieden.[3][14]

Beim Erreichen der Leber wird RRR-Alpha-Tocopherol bevorzugt von erobert Alpha-Tocopherol-Transferprotein (α-TTP). Alle anderen Formen werden auf 2'Carboxethyl-6-hydroxychroman (CEHC) abgebaut, ein Prozess, bei dem das phytische Schwanz des Moleküls abgeschnitten wird und dann entweder sulfatiert oder glykuronidiert wird. Dies macht die Moleküle wasserlöslich und führt zu Ausscheidung über Urin. Alpha-Tocopherol wird ebenfalls durch denselben Prozess auf 2,5,7,8-Tetramethyl-2- (2'Carboxyethyl) -6-6-Hydroxychroman (α-CEHC) abgebaut, aber langsamer, da es teilweise durch α geschützt ist -Ttp. Die große Aufnahme von α-Tocopherol führt zu einem erhöhten α-CEHC im Urin, daher scheint dies ein Mittel zur Entsorgung von überschüssigem Vitamin E. zu sein.[3][14]

Alpha-Tocopherol-Transferprotein wird durch das TTPA-Gen auf Chromosom 8 codiert. Die Bindungsstelle für RRR-α-Tocopherol ist eine hydrophobe Tasche mit einer geringeren Affinität für Beta-, Gamma- oder Delta-Tocopherole oder für die Stereoisomere mit einem S Konfiguration am chiralen 2 -Standort. Tocotrienole passen ebenfalls schlechter, da die Doppelbindungen im phytischen Schwanz eine starre Konfiguration erzeugen, die eine Fehlanpassung mit der α-TTP-Tasche darstellt.[14] Ein seltener genetischer Defekt des TTPA-Gens führt dazu, dass Menschen eine progressive neurodegenerative Störung aufweisen, die als Ataxie mit Vitamin E-Mangel (AVED) bekannt ist Mangel an α-TTP[31] Die Rolle von α-TTP besteht darin, α-Tocopherol in die Plasmamembran von Hepatozyten (Leberzellen) zu bewegen, wo sie in neu erzeugte Moleküle mit sehr niedriger Dichte (VLDL) integriert werden kann. Diese vermitteln α-Tocopherol den Zellen im Rest des Körpers. Als Beispiel für ein Ergebnis der bevorzugten Behandlung liefert die US-Diät ungefähr 70 mg/d γ-Tocopherol und die Plasmakonzentrationen liegen in der Größenordnung von 2–5 µmol/l; In der Zwischenzeit beträgt die diätetische α-Tocopherol etwa 7 mg/d, aber die Plasmakonzentrationen liegen im Bereich von 11–37 µmol/l.[14]

Affinität von α-TTP für Vitamin-E-Vitamere[14]

Vitamin E -Verbindung Affinität
RRR-Alpha-Tocopherol 100%
Beta-Tocopherol 38%
Gamma-Tocopherol 9%
Delta-Tocopherol 2%
SSR-Alpha-Tocopherol 11%
Alpha-Tocotrienol 12%

Tests auf Ebenen

Eine weltweite Zusammenfassung von mehr als einhundert Menschen in Menschen berichtete über einen Median von 22,1 µmol/l für Serum-α-Tocopherol und definierte einen α-Tocopherol-Mangel als weniger als 12 µmol/l. Es zitierte eine Empfehlung, dass die Serum-α-Tokopherolkonzentration ≥ 30 µmol/l beträgt, um die gesundheitlichen Vorteile zu optimieren.[5] Im Gegensatz dazu kam der US-amerikanische Nahrungsreferenzaufnahme Text für Vitamin E zu dem Schluss, dass eine Plasmakonzentration von 12 µmol/l ausreichte, um normale Ex-vivo-Wasserstoffperoxid-induzierte Hämolyse zu erreichen.[3] Eine Überprüfung von 2014 definierte weniger als 9 µmol/l als mangelhaft, 9-12 µmol/l als marginal und mehr als 12 µmol/l als angemessen.[54]

Die Serumkonzentration nimmt mit dem Alter zu. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass Vitamin E in Blut in Lipoproteine ​​und die Serum -Lipoprotein -Konzentrationen mit dem Alter zunehmen. Säuglinge und kleine Kinder haben ein höheres Risiko, unter der Mangelschwelle zu liegen.[5] Mukoviszidose und andere Fett -Malabsorptionsbedingungen können zu einem niedrigen Serum -Vitamin E -Nahrungsergänzungsmittel führen, das Serum -Vitamin E. erhöht.[3]

Forschung

Für die nachstehenden Bedingungen stimmen die Ergebnisse von RCTs nicht immer den Beobachtungsnachweisen überein. Dies könnte eine Frage der Menge sein. Beobachtungsstudien vergleichen niedrige Verbraucher mit hohen Verbrauchern, die auf Aufnahme aus Lebensmitteln basieren, während RCTs häufig Mengen an Alpha-Tocopherol 20-fachen bis 30x höher als das, was durch Lebensmittel erreicht werden kann, verwendete. Diäten höher in Vitamin E können andere Verbindungen enthalten, die gesundheitliche Vorteile vermitteln, sodass der beobachtete Effekt möglicherweise nicht auf den Vitamin -E -Gehalt zurückzuführen ist. Es besteht auch die Bedenken, dass die Ergänzung mit Alpha-Tocopherol in Vielfachen, die viel höher als möglich über die Ernährung möglich sind, die Absorption und Retention anderer Tocopherole unterdrückt, was unbekannt auf die Gesundheit ist. Es ist bekannt, dass die Ergänzung von Alpha-Tocopherol die Serum-Gamma- und Delta-Tocopherol-Konzentrationen reduziert.[55] Aus einer großen Untersuchung senkte der Verbrauch von Alpha-Tocopherol als Ergänzung das Serum-Gamma-Tocopherol von 6,0 mikromol/l für Menschen, die keine Ergänzung zu 2,1 mikromol/l für diejenigen, die mehr als 400 IE/Tag verbrauchen, verbrauchen.[56]

Gesamtmortalität

Zwei Metaanalysen kamen zu dem Schluss, dass Vitamin E als Nahrungsergänzungsmittel weder verbessert noch beeinträchtigt wurde.[57][58] Eine ältere Metaanalyse war mit einer hohen Dosierung (≥ 400 IE/d für mindestens 1 Jahr) Vitamin E mit einer Erhöhung der Gesamtmortalität verbunden. Die Autoren räumten ein, dass die zitierten hochdosierten Studien oft klein waren und mit Menschen mit bereits chronischen Krankheiten durchgeführt wurden.[59] Eine Metaanalyse von klinischen Langzeitstudien ergab eine nicht signifikante Zunahme der Gesamtmortalität, wenn Alpha-Tocopherol die einzige Nahrungsergänzung war. Die gleiche Metaanalyse berichtete über einen statistisch signifikanten Anstieg von 3% für Ergebnisse, wenn Alpha-Tocopherol für sich selbst oder in Kombination mit anderen Nährstoffen (Vitamin A, Vitamin C, Beta-Carotin, Selen) verwendet wurde.[6]

Rückgang der Nahrungsergänzungsmittel

In den Vereinigten Staaten betrug Vitamin E -Supplement -Verwendung durch Fachkräfte von weiblichen Angehörigen im Jahr 1986 16,1%, 46,2% im Jahr 1998, 44,3% im Jahr 2002, ging jedoch 2006 auf 19,8% zurück , 52,0%, 49,4%und 24,5%. Die Autoren theoretisierten, dass eine rückläufige Verwendung in diesen Populationen auf Veröffentlichungen von Studien zurückzuführen war, die entweder keine Vorteile oder negativen Folgen von Vitamin -E -Nahrungsergänzungsmitteln zeigten.[60] Innerhalb der US -Militärdienste wurden in den Jahren 2007–2011 Vitamin -Rezepte für aktive, reservierte und pensionierte Militär und ihre Angehörigen verfolgt. Die Vitamin -E -Rezepte nahmen um 53% ab, während Vitamin C konstant blieb und Vitamin D um 454% zunahm.[61] Ein Bericht über Vitamin E -Verkaufsvolumen in den USA dokumentierte einen Rückgang von 50% zwischen 2000 und 2006.[62] Mit einer potenziellen Gründe war eine Metaanalyse, die ein hoher Dosierung (≥ 400 IE/d für mindestens 1 Jahr) mit einer Erhöhung der Gesamtmortalität verbunden war.[59]

Altersbedingte Makuladegeneration

Eine Cochrane -Überprüfung berichtete über keine Änderung des Entwicklungsrisikos altersbedingte Makuladegeneration aus langfristiger Vitamin-E-Suplementierung.[63]

Alzheimer-Krankheit

Eine Überprüfung der Nahrungsaufnahmestudien aus dem Jahr 2012 ergab, dass ein höherer Verbrauch von Vitamin E durch Lebensmittel das Risiko einer Entwicklung verringerte Alzheimer-Krankheit (Anzeige) um 24%.[64] Im Jahr 2017 kam eine Konsenserklärung der British Association for Psychopharmacology zu dem Schluss, dass Vitamin E bis weitere Informationen zur Behandlung oder Vorbeugung der Alzheimer -Krankheit empfohlen werden kann.[65] Eine Cochrane -Überprüfung von 2017 über Vitamin E als potenzielle diätetische Nutzen für milde kognitive Beeinträchtigung (MCI) und Alzheimer -Krankheit. Basierend auf Beweisen aus einem Versuch in jeder der Kategorien ergab die Studie unzureichende Belege für zusätzliches Vitamin E, um das Fortschreiten von MCI zu Demenz zu verhindern, aber es zeigte eine Verlangsamung des funktionellen Rückgangs bei Menschen mit AD. Angesichts der geringen Anzahl von Versuchen und Probanden empfahlen die Autoren weitere Untersuchungen.[66] Eine Überprüfung von 2018 ergab einen geringeren Vitamin E-Blutspiegel bei AD-Menschen im Vergleich zu gesunden, altersübergreifenden Menschen.[67]

Krebs

Eine umgekehrte Beziehung zwischen Vitamin E und diätetisch Nierenkrebs und Blasenkrebs wird in Beobachtungsstudien beobachtet. Die Risikominderung betrug 19%, wenn die höchsten und niedrigsten Aufnahmegruppen verglichen wurden. Die Autoren kamen zu dem Schluss Randomisierte kontrollierte Studien (RCTs) werden benötigt.[68][69] Eine große Studie, in der Placebo mit einer All Rac-Alpha-Tocopherol-Gruppe verglichen wurde, die 400 IE/Tag verbraucht, berichtete über keinen Unterschied in Fällen von Blasenkrebs.[70] Eine umgekehrte Beziehung zwischen Vitamin E und diätetisch Lungenkrebs wurde in Beobachtungsstudien berichtet. Die relative Risikominderung betrug 16%, wenn die höchsten und niedrigsten Ansauggruppen verglichen wurden. Der Nutzen war fortschrittlich, da die Nahrungsaufnahme von 2 mg/Tag auf 16 mg/Tag stieg. Die Autoren stellten fest, dass die Ergebnisse durch prospektive Studien bestätigt werden müssen.[71] Eine solche große Studie, bei der 50 mg Alpha-Tocopherol mit Placebo bei männlichen Tabakrauchern verglichen wurden, berichtete nicht auf Lungenkrebs.[72] In einer Studie, in der Menschen verfolgt wurden, die sich für ein Vitamin -E -Nahrungsergänzungsmittel entschieden haben, berichtete ein erhöhtes Risiko für Lungenkrebs für diejenigen, die mehr als 215 mg/Tag konsumierten.[73]

Zum ProstatakrebsEs gibt widersprüchliche Ergebnisse. Eine Metaanalyse basierend auf dem Halt des Serumalpha-Tocopherol-Gehalts berichtete über eine inverse Korrelation, wobei der Unterschied zwischen niedrigster und höchster Verringerung des relativen Risikos um 21% ist.[74] Im Gegensatz dazu berichtete über eine Metaanalyse von Beobachtungsstudien keine Beziehung zur Vitamin-E-Aufnahme von Ernährung.[75] Es gab auch widersprüchliche Ergebnisse von großen RCTs. Die ATBC-Studie verabreichte 5 bis 8 Jahre lang Placebo oder 50 mg/Tag Alpha-Tocopherol an männliche Tabakraucher und meldete einen Rückgang der Inzidenz von Prostatakrebs um 32%.[76] Umgekehrt hat die ausgewählte Studie mit Selen und Vitamin E für von Prostatakrebs eingeschriebene Männer ab 55 Jahren oder älter, hauptsächlich Nichtraucher, ein Placebo oder ein 400 IE/Tag diätetischer Nahrungsergänzungsmittel konsumiert. Es meldete das relative Risiko als statistisch signifikante 17% höhere für die Vitamingruppe.[77]

Zum DarmkrebsEine systematische Überprüfung identifizierte RCTs von Vitamin E und Placebo für 7–10 Jahre. Es gab eine nicht signifikante Rücknahme des relativen Risikos um 11%.[78] Die ausgewählte Studie (Männer über 55 Jahre, Placebo oder 400 IE/Tag) berichteten ebenfalls über Darmkrebs. Im Vergleich zu Placebo gab es einen nicht signifikanten Anstieg des Adenoms um 3%.[79] Die Frauengesundheitsstudie verglich das Placebo mit 600 IE von Vitamin E an alternativen Tagen für durchschnittlich 10,1 Jahre. Es gab keine signifikanten Unterschiede für die Inzidenzen aller Arten von Krebs, Krebstoten oder bei Brust-, Lungen- oder Dickdarmkrebs.[80]

Potenzielle Störfaktoren sind die Form von Vitamin E, die in prospektiven Studien und den Mengen verwendet werden. Synthetische, racemische Gemische von Vitamin-I-Isomeren sind nicht bioäquivalent gegenüber natürlichen, nicht-racemischen Gemischen, werden jedoch in klinischen Studien und als Zutaten für Nahrungsergänzungsmittel häufig verwendet.[81] Eine Übersicht berichtete über einen geringfügigen Anstieg des Krebsrisikos durch Vitamin E-Supplementierung, während festgestellt wurde, dass mehr als 90% der zitierten klinischen Studien die synthetische, racemische Form DL-Alpha-Tocopherol verwendeten.[73]

Krebsgesundheitsansprüche

Die US -amerikanische Food and Drug Administration hat 1993 einen Prozess der Überprüfung und Genehmigung von Gesundheitsansprüchen für Lebensmittel und Ernährungsgesundheit initiiert. Überprüfung der Petitionen führt dazu, dass vorgeschlagene Ansprüche abgelehnt oder genehmigt wurden. Bei Genehmigung ist ein spezifischer Wortlaut auf Paketetiketten zulässig. Im Jahr 1999 wurde ein zweiter Prozess für die Überprüfung von Ansprüchen erstellt. Wenn es keinen wissenschaftlichen Konsens über die Gesamtheit der Beweise gibt, kann ein qualifizierter Gesundheitsanspruch (QHC) festgelegt werden. Die FDA "genehmigt" keine qualifizierten Anträge für Gesundheitsansprüche. Stattdessen stellt es ein Ermessensschreiben der Durchsetzung aus, das eine sehr spezifische Anspruchssprache und die Einschränkungen bei der Verwendung dieses Wortleitungen enthält.[82] Die ersten QHCs, die für Vitamin E relevant sind, wurden im Jahr 2003 herausgegeben: "Einige wissenschaftliche Erkenntnisse deuten darauf hin, dass der Konsum von Antioxidans -Vitaminen das Risiko bestimmter Krebsformen verringern kann." Im Jahr 2009 wurden die Behauptungen spezifischer und erlaubten, dass Vitamin E das Risiko für Nieren-, Blasen- und Darmkrebserkrankungen verringern könnte, aber mit der erforderlichen Erwähnung, dass die Beweise als schwach angesehen und die behaupteten Vorteile höchst unwahrscheinlich waren. Eine Petition zum Hinzufügen von Gehirn-, Gebärmutterhals-, Magen- und Lungenkrebs wurde abgelehnt. Eine weitere Überarbeitung im Mai 2012 ermöglichte es, dass Vitamin E das Risiko für Nieren-, Blasen- und Darmkrebs verringern kann, wobei ein prägnanterer Qualifikationsstrafe hinzugefügt wurde: "Die FDA hat zu dem Schluss gekommen, dass es nur sehr wenige wissenschaftliche Beweise für diese Behauptung gibt." Jedes Unternehmensproduktetikett, das die Krebsansprüche machen, muss einen Qualifikationsstrafe enthalten.[83] Das Europäische Lebensmittelsicherheitsbehörde (EFSA) Bewertungen vorgeschlagene Gesundheitsansprüche für die europäische Union Länder. Bis März 2018 hat die EFSA keine Ansprüche für Vitamin E und Krebsprävention untersucht.

Katarakte

Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2015 ergab, dass für Studien, in denen Serumtocopherol berichtete Katarakte (ARC), mit der Wirkung aufgrund von Unterschieden im Kernkatarakt anstelle von kortikalen oder posterioren subkapsulären Katarakten-die drei Hauptklassifikationen von altersbedingten Katarakten.[84] Dieser Artikel und eine zweite Metaanalyse über klinische Studien mit Alpha-Tocopherol-Supplementierung berichteten jedoch im Vergleich zu Placebo keine statistisch signifikante Änderung des Bogenrisikos.[84][85]

Herz -Kreislauf -Erkrankungen

Erforschung der Auswirkungen von Vitamin E auf Herzkreislauferkrankung hat widersprüchliche Ergebnisse erzielt. Theoretisch oxidative Modifikation von LDL-Cholesterin fördert Blockaden in Koronararterien Atherosklerose und HerzinfarktDaher würde Vitamin E als Antioxidans oxidiertes Cholesterin und ein geringes Risiko für Herz -Kreislauf -Erkrankungen reduzieren. Der Vitamin-E Plättchen Adhäsion und Aggregation.[86] Eine inverse Beziehung wurde zwischen beobachtet koronare Herzerkrankung und der Verbrauch von Lebensmitteln mit hohem Vitamin E und auch höhere Serumkonzentration von Alpha-Tocopherol.[86][87] In einer der größten Beobachtungsstudien wurden acht Jahre lang fast 90.000 gesunde Krankenschwestern verfolgt. Im Vergleich zu den im niedrigsten Fünftel für den gemeldeten Vitamin -E -Verbrauch (aus Nahrungsmittel- und Nahrungsergänzungsmitteln) hatten diejenigen auf dem höchsten fünften ein 34% geringes Risiko für schwere Koronarerkrankungen.[88] Das Problem mit Beobachtungsstudien besteht darin, dass diese aufgrund von Störfaktoren keinen Zusammenhang zwischen dem geringeren Risiko einer koronaren Herzerkrankung und dem Vitamin -E -Konsum bestätigen können. Diät höher in Vitamin E kann auch in anderen, nicht identifizierten Komponenten höher sein, die die Herzgesundheit fördern, oder Menschen, die solche Diäten wählen, können andere gesunde Lebensstile treffen.[86][88]

Es gibt einige unterstützende Beweise von Randomisierte klinische Studien (RCTs). Eine Metaanalyse auf die Auswirkungen der Alpha-Tocopherol-Supplementierung in RCTs auf Aspekte der kardiovaskulären Gesundheit ergab, dass das relative Risiko eines Herzinfarkts, wenn er ohne andere antioxidative Nährstoffe konsumiert wurde, um 18%verringert wurde.[89] Die Ergebnisse waren für alle in die Metaanalyse einbezogenen einzelnen Versuche nicht konsistent. Zum Beispiel zeigte die Gesundheitsstudie II der Ärzte nicht jeden zweiten Tag nach 400 IU für Herzinfarkt, Schlaganfall, Koronarsterblichkeit oder Gesamtmortalität jeden zweiten Tag.[90] Die Hope/Hope-Too-Studie, die Menschen mit bereits bestehender Gefäßenerkrankung oder Diabetes in eine mehrjährige Studie von 400 IE/Tag einschrieb, berichtete über ein höheres Risiko für Herzinsuffizienz in der Alpha-Tocopherol-Gruppe.[91]

Die Auswirkungen der Vitamin E -Supplementierung auf die Inzidenz von streicheln wurden 2011 zusammengefasst. Es gab keine signifikanten Vorteile für Vitamin E gegenüber Placebo. Teilmengenanalyse für Ischämischer Schlaganfall, hämorrhagischer Schlaganfall, tödlicher Schlaganfall, nicht tödlicher Schlaganfall-alles ohne signifikante Risikounterschied. Ebenso für die Untergruppe der natürlichen oder synthetischen Vitamin E oder nur über oder unter 300 IE/Tag oder ob die eingeschriebenen Menschen gesund oder als ein höheres Risiko angesehen wurden. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass der klinisch wichtige Nutzen einer Vitamin -E -Supplementierung bei der Vorbeugung von Schlaganfall mangelt.[92] Eine große, mehrjährige Studie, in der Frauen nach der Menopause entweder Placebo oder 600 IE von natürlichen Vitamin E an alternativen Tagen konsumierten[80] meldete jedoch eine Verringerung des relativen Risikos um 21%, eine Tiefengerinnsel zu entwickeln oder Lungenembolie. Der vorteilhafte Effekt war am stärksten der Teil der Frauen, die eine Vorgeschichte eines früheren thrombotischen Ereignisses hatten oder die genetisch für Gerinnselrisiken codiert wurden (Risiko des Gerinnsels (Faktor V Leiden oder Prothrombin -Mutation).[93]

Kardiovaskuläre Gesundheitsansprüche

Im Jahr 2001 die USA, die USA Food and Drug Administration Abgelehnte vorgeschlagene Gesundheitsansprüche für Vitamin E und Herz -Kreislauf -Gesundheit.[94] Die bis 2008 veröffentlichten Literatur überprüfte die US -amerikanischen National Institutes of Health und kamen zu dem Schluss, dass "im Allgemeinen klinische Studien keine Hinweise darauf geliefert haben, dass die routinemäßige Verwendung von Vitamin -E -Nahrungsergänzungsmitteln Herz -Kreislauf -Erkrankungen verhindert oder ihre Morbidität und Mortalität verringert."[4] Das Europäische Lebensmittelsicherheitsbehörde (EFSA) Bewertungen vorgeschlagene Gesundheitsansprüche für die europäische Union Länder. Im Jahr 2010 überprüfte und lehnte die EFSA Behauptungen über und lehnte die Behauptungen ab, dass zwischen der Nahrungsaufnahme von Vitamin E und der Aufrechterhaltung der normalen Herzfunktion oder der normalen Durchblutung eine Ursache und Wirkung hergestellt wurde.[95]

Nicht alkoholische Fettleber

Eine Metaanalyse berichtete, dass Vitamin E erhöhte Leberenzyme, Steatose, Entzündung und Fibrose signifikant reduzierte, was darauf hindeutet, dass das Vitamin für die Behandlung von nützlich sein kann nicht alkoholische Fettleber (NAFLD) und die extremere Untergruppe, die als nichtalkoholisch bekannt ist Steatohepatitis (Nash).[96]

Parkinson-Krankheit

Es gibt eine beobachtete inverse Korrelation, die mit Vitamin E diätetisch beobachtet wird, aber keine bestätigenden Beweise aus placebokontrollierten klinischen Studien. Eine im Jahr 2005 veröffentlichte Metaanalyse kam zu dem Schluss, dass die Diäten im Vitamin-E-Gehalt das Risiko für die Entwicklung verringerten Parkinson-Krankheit.[97] Aus der einzigen klinischen Studie zur Ergänzung zur Tocopherol bei Menschen mit einer frühen Parkinson -Krankheit hatten 14 Monate 2.000 IE/Tag keinen Einfluss auf die Erkrankungsrate.[98]

Schwangerschaft

Antioxidative Vitamine als Nahrungsergänzungsmittel wurden vorgeschlagen, wenn sie während der Schwangerschaft Vorteile haben. Für die Kombination von Vitamin E mit Vitamin C ergänzt auf schwangere Frauen kam eine Cochrane-Überprüfung zu dem Schluss, dass die Daten keine Vitamin E-Supplementierung unterstützen-die Mehrheit der Versuche Alpha-Tocopherol bei 400 IE/Tag plus Vitamin C bei 1.000 mg/Tag-als Bein wirksam zur Reduzierung des Risikos von Totgeburt, Neugeborenen Tod, Frühgeburt, Präeklampsie oder andere Ergebnisse für Mütter oder Kinder, entweder bei gesunden Frauen oder bei Gefahren, die für Schwangerschaftskomplikationen unterliegen.[99] Die Überprüfung identifizierte nur drei kleine Studien, in denen Vitamin E ohne Kopplungsunterschiede mit Vitamin C ergänzt wurde. Keine dieser Studien berichtete über klinisch aussagekräftige Informationen.[99]

Topisch

Obwohl es weit verbreitete Verwendung von gibt Tocopherylacetat Als ein Topische Medikamente, mit verbesserten Ansprüchen Wundheilung und reduziert Narbe Gewebe,[100] Die Überprüfungen sind wiederholt zu dem Schluss gekommen, dass es nicht genügend Beweise gibt, um diese Behauptungen zu stützen.[8][101] Es gibt Berichte über eine Vitamin-E-induzierte allergische Kontaktdermatitis durch die Verwendung von Vitamin-E-Derivaten wie Tocopheryl-Linoleat- und Tocopherolacetat in Hautpflegeprodukten. Die Inzidenz ist trotz weit verbreiteter Verwendung gering.[102]

Vaping-assoziierte Lungenverletzung

Hauptartikel: Vaping-assoziierte Lungenverletzung

Am 5. September 2019 die USA Food and Drug Administration kündigte an, dass 10 von 18 oder 56% der Proben von Vape -Flüssigkeiten, die von Staaten gesendet wurden, verbunden mit Jüngste Dampf -Lungenerkrankungsausbruch in den USA, positiv getestet für Vitamin -E -Acetat[103] die als benutzt worden war Verdickungsmittel durch illegal THC Vape Patrone Hersteller.[104] Am 8. November 2019 die Zentren für die Kontrolle und Prävention von Krankheiten Identifizierte Vitamin-Acetat als sehr starker Schuldige von Sorge bei den dampfbedingten Krankheiten, hat jedoch andere Chemikalien oder Giftstoffe wie möglich nicht ausgeschlossen. Diese Ergebnisse basierten auf Flüssigkeitsproben aus der Lunge von 29 Patienten mit vaping-assoziierte Lungenverletzung, die direkte Hinweise auf Vitamin -Acetat an der primären Verletzungsstelle in allen 29 getesteten Lungenflüssigkeitsproben lieferten.[105]

Geschichte

Vitamin E wurde 1922 von entdeckt Herbert McLean Evans und Katharine Scott Bishop[11] und zuerst isoliert in reine Form von Evans und Gladys Anderson Emerson im Jahr 1935 am Universität von Kalifornien, Berkeley.[12] Da die Vitaminaktivität erstmals als Fruchtbarkeitsfaktor der Ernährung (bei Ratten) identifiziert wurde, wurde der Name "Tocopherol" aus den griechischen Wörtern "τόκος" [Tókos, Geburt] und "φέρειν", [Phérein, zu tragen oder zu tragen] gegeben. bedeutet in der Summe "eine Schwangerschaft", wobei das Ende "-ol" seinen Status als chemischer Alkohol bedeutet. George M. Calhoun, Professor von Griechisch an der University of California, wurde zugeschrieben, um beim Namensprozess zu helfen.[13] Erhard Fernholz Erklärte seine Struktur 1938 und kurz darauf im selben Jahr, Paul Karrer Und sein Team synthetisierte es zuerst.[106]

Fast 50 Jahre nach der Entdeckung von Vitamin E Ein Leitartikel im Journal der American Medical Association mit dem Titel "Vitamin in der Suche nach einer Krankheit" gelesen "... Untersuchungen ergaben viele der Geheimnisse des Vitamins, aber keine bestimmte therapeutische Verwendung und keine definitive Mangelerkrankung beim Menschen. " Die Experimente zur Animalentdeckung waren eine Voraussetzung für eine erfolgreiche Schwangerschaft, aber es wurden keine Vorteile für Frauen beobachtet, die anfällig für Fehlgeburt sind. Der Beweis für die Gefäßgesundheit wurde als nicht überzeugend gekennzeichnet. Das Editorial wurde mit einigen vorläufigen menschlichen Beweisen für den Schutz vor hämolytischer Anämie bei kleinen Kindern geschlossen.[107]

Eine Rolle für Vitamin E bei koronarer Herzerkrankungen wurde erstmals 1946 von vorgeschlagen Evan Shute und Kollegen.[108][109] Weitere kardiovaskuläre Arbeiten aus derselben Forschungsgruppe folgten,[110] einschließlich eines Vorschlags, dass Megadosen von Vitamin E verlangsamen und sogar die Entwicklung von umkehren könnten Atherosklerose.[111] Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2004 zeigte jedoch keinen Zusammenhang zwischen Vitamin-E-Supplementierung und kardiovaskulären Ereignissen (nicht tödlicher Schlaganfall oder Myokardinfarkt) oder kardiovaskulärer Mortalität.[112] Es gibt eine lange Geschichte der Überzeugung, dass die topische Anwendung von Vitamin E, das Öl enthält, Brand und Wundheilung profitiert.[100] Dieser Glaube bleibt bestehen, obwohl wissenschaftliche Überprüfungen diese Behauptung wiederholt widerlegten.[8][101][113]

Die Rolle von Vitamin E bei der Ernährung der Kinder hat eine lange Forschungsgeschichte. Ab 1949 gab es Versuche mit Frühgeborenen, die darauf hindeuten Ödem, intrakranielle Blutung, hämolytische Anämie und Retrolentalfibroplasie.[114] Eine Cochrane -Überprüfung von 2003 ergab, dass die Supplementierung von Vitamin E bei Frühgeborenen das Risiko einer interkraniellen Blutung und Retinopathie verringerte, jedoch ein erhöhtes Sepsisrisiko feststellte.[115]

Siehe auch

Verweise

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Externe Links

  • "Vitamin E". Drogeninformationsportal. US -amerikanische Nationalbibliothek für Medizin.
  • "Alpha-Tocopherol". Drogeninformationsportal. US -amerikanische Nationalbibliothek für Medizin.