Skelettmuskulatur

"Muskel" leitet hier weiter. Für andere Verwendungen siehe Muskel (Disambiguierung).
Skelettmuskulatur
Skeletal muscle.jpg
Eine Top-Down-Sicht des Skelettmuskels
Einzelheiten
Synonyme Skelettmuskel / freiwilliger Muskel
System Muskulatur
Kennungen
Latein muscularis skeletalis
Gittergewebe D018482
Th H2.00.05.2.00002
Anatomische Terminologie
[Bearbeiten auf Wikidata]

Skelettmuskeln (allgemein bezeichnet als als Muskeln) sind Organe des Wirbeltier Muskulatur und normalerweise sind von angebracht von Sehnen zu Knochen von a Skelett.[1][2] Das Muskelzellen von Skelettmuskeln sind viel länger als in den anderen Arten von Muskelgewebeund sind oft als bekannt als Muskelfasern.[3] Das Muskelgewebe eines Skelettmuskels ist gestreift - aufgrund der Anordnung des Sarkomer.

Skelettmuskeln sind freiwillige Muskeln unter der Kontrolle des somatisches Nervensystem. Die anderen Arten von Muskeln sind Herzmuskel das ist auch gestreift und glatte Muskelzellen das ist nicht ausgestattet; Beide Arten von Muskelgewebe werden als unfreiwillig oder unter der Kontrolle des vegetatives Nervensystem.[4]

Ein Skelettmuskel enthält mehrere Faszikel - Bündel von Muskelfasern. Jede einzelne Faser und jeder Muskel ist von einer Art von umgeben Bindegewebe Schicht von Faszie. Muskelfasern werden aus dem gebildet Verschmelzung der Entwicklung Myoblasten in einem Prozess bekannt als als Myogenese was zu lang ist multinuklesiert Zellen. In diesen Zellen die Kerne bezeichnet Myonuklei befinden sich entlang der Innenseite der Zellmembran. Muskelfasern haben auch mehrere Mitochondrien Energiebedürfnisse erfüllen.

Muskelfasern bestehen wiederum aus Myofibrillen. Die Myofibrillen bestehen aus Aktin und Myosin Filamente genannt Myofilamente, wiederholt in Einheiten, die als Sarkomere bezeichnet werden, die die grundlegenden funktionellen, kontraktilen Einheiten der Muskelfaser sind Muskelkontraktion.[5] Muskeln werden überwiegend von der angetrieben Oxidation von Fette und Kohlenhydrate, aber anaerob Es werden auch chemische Reaktionen verwendet, insbesondere durch Schnelle Zuckungsfasern. Diese chemischen Reaktionen produzieren Adenosintriphosphat (ATP) Moleküle, die verwendet werden, um die Bewegung des Myosinköpfe.[6]

Struktur

Makroskopische Anatomie

Siehe auch: Liste der Skelettmuskeln des menschlichen Körpers
Vorder- und Rückblick auf die wichtigsten Skelettmuskeln des menschlichen Körpers
Frontansicht der großen Skelettmuskeln
Rückansicht der großen Skelettmuskeln

Es gibt mehr als 600 Skelettmuskeln im menschlichen Körper, was etwa 40% bis 50% des Körpergewichts ausmacht.[7][8] Die meisten Muskeln treten in bilateral platzierten Paaren auf, um beide Seiten des Körpers zu dienen. Muskeln werden oft als klassifiziert als Gruppen von Muskeln Das arbeitet zusammen, um eine Aktion durchzuführen. In dem Torso Es gibt einige Hauptmuskelgruppen einschließlich der Brustwälder, und Bauchmuskeln; intrinsische und extrinsische Muskeln sind Unterteilungen von Muskelgruppen in der Hand, Fuß, Zunge, und Extraokulare Muskeln des Auge. Die Muskeln sind ebenfalls unterteilt in Fächer einschließlich vier Gruppen im Arm, und die vier Gruppen im Bein.

Abgesehen von dem kontraktilen Teil eines Muskels, der aus seinen Fasern besteht Sehne an jedem Ende. Die Sehnen befestigen die Muskeln an Knochen, um eine Skelettbewegung zu erzielen. Die Länge eines Muskels umfasst die Sehnen. Bindegewebe ist in allen Muskeln als vorhanden als tiefe Faszie. Tiefe Faszien sind in den Muskeln spezialisiert, um jede Muskelfaser als beizuschließen Endomysium; Jede Muskelfaszikel als Perimysiumund jeder einzelne Muskel als Epimysium. Zusammen werden diese Schichten genannt Mysia. Tiefe Faszien trennt auch die Gruppen der Muskeln in Muskelkompartimente.

Zwei Arten von Sinnesrezeptoren in den Muskeln gefunden sind Muskelspindeln, und Golgi -Sehnenorgane. Muskelspindeln sind Dehnungsrezeptoren befindet sich im Muskelbauch. Golgi -Sehnenorgane sind Propriozeptoren befindet sich am Myotendinous Junction das über a Muskelspannung.

Skelettmuskelfasern

3D -Rendering einer Skelettmuskelfaser

Skelettmuskelzellen sind die einzelnen kontraktilen Zellen innerhalb eines Muskels und werden häufig als Muskelfasern bezeichnet.[2] Ein einzelner Muskel wie die Bizeps Bei einem jungen erwachsenen Mann enthält Mann rund 253.000 Muskelfasern.[9]

Skelettmuskelfasern sind die einzigen Muskelzellen, die es sind multinuklesiert mit dem Kerne oft bezeichnet als Myonuklei. Dies geschieht während Myogenese mit dem Verschmelzung von Myoblasten tragen jeweils einen Kern bei.[10] Die Fusion hängt von muskelspezifischen Proteinen ab Fusogene genannt Myomaker und Myomerger.[11]

Viele Kerne werden von der Skelettmuskelzelle für die großen Mengen an Proteinen und Enzymen benötigt, die für die normale Funktion der Zelle erzeugt werden müssen. Eine einzelne Muskelfaser kann von Hunderten bis Tausenden von Kernen enthalten.[12] Eine Muskelfaser beispielsweise im menschlichen Bizeps mit einer Länge von 10 cm kann bis zu 3000 Kerne haben.[12] Anders als in einem Nicht-Muskel Zelle Wo der Kern zentral positioniert ist, ist der Myonukleus verlängert und liegt in der Nähe des Sarkolemma. Die Myonuklei sind ziemlich einheitlich entlang der Faser angeordnet, wobei jeder Kern seinen eigenen hat Myonukleare Domäne wo es dafür verantwortlich ist, das Zytoplasmavolumen in diesem bestimmten Abschnitt des Myofaser zu unterstützen.[11][12]

Eine Gruppe von Muskeln Stammzellen bekannt als Myosatellitenzellen, Auch Satellitenzellen sind zwischen den gefunden Basalmembran und das Sarkolemma der Muskelfasern. Diese Zellen sind normalerweise ruhig, können aber durch Bewegung oder Pathologie aktiviert werden, um zusätzliche Myonuklei für das Wachstum oder die Reparatur von Muskeln bereitzustellen.[13]

Anhaftung an Sehnen

Muskeln befestigen sich an Sehnen in einer komplexen Grenzflächenregion, die als die bekannt ist muskulotendinöser Übergang auch bekannt als die Myotendinous Junction, ein Bereich, der auf die primäre Kraftübertragung spezialisiert ist.[14] An der Muskel-Tendon-Grenzfläche wird die Kraft von den Sarkomeren in den Muskelzellen auf die Sehne übertragen.[5] Muskeln und Sehnen entwickeln sich in enger Zusammenhänge und bilden nach ihrem Zusammenschluss an der myotendinösen Verbindung eine dynamische Einheit für die Übertragung von Kraft von der Muskelkontraktion auf das Skelettsystem.[14]

Anordnung von Muskelfasern

Hauptartikel: Muskelarchitektur
Muskeltypen nach Faseranordnung
Arten von Pennate Muskel. EIN - Unipennate; B - Bipennate; C - Multipennate

Muskelarchitektur bezieht sich auf die Anordnung von Muskelfasern im Vergleich zur Achse von Kraftgenerierung, was von a läuft Muskelursprung zu seinem Einfügen. Die üblichen Arrangements sind Arten von parallelund Arten von Pennate Muskel. Parallele Muskeln verlaufen die Faszikel parallel zur Achse der Kraftgenerierung, aber die Faszikel können in ihrer Beziehung zueinander und zu ihren Sehnen variieren.[15] Diese Variationen werden in gesehen fusiform, Gurt, und Konvergente Muskeln.[3] Ein konvergierter Muskel hat eine Dreiecks- oder Fanform, da die Fasern bei seinem Einfügen konvergieren und bei dem Ursprung weitgehend aufgefachtet werden.[15] Ein weniger häufiges Beispiel für einen parallelen Muskel ist ein kreisförmiger Muskel wie die orbicularis oculi, in dem die Fasern longitudinal angeordnet sind, aber einen Kreis von Herkunft bis hin zu Insertion schaffen.[16] Diese verschiedenen Architekturen können Variationen der Spannung verursachen, die ein Muskel zwischen seinen Sehnen erzeugen kann.

Die Fasern in Pennate -Muskeln Laufen Sie in einem Winkel zur Achse der Kraftgenerierung.[16] Dies Pennationswinkel Reduziert die wirksame Kraft jeder einzelnen Faser, da sie effektiv Off-Achse zieht. Aufgrund dieses Winkels können jedoch mehr Fasern in das gleiche Muskelvolumen gepackt werden, was das erhöht Physiologischer Querschnittsbereich (PCsa). Dieser Effekt wird als Faserverpackung bezeichnet, und in Bezug auf die Kraftgenerierung überwindet er mehr als den Effizienzverlust der Off-Axis-Orientierung. Der Kompromiss ist in der Gesamtgeschwindigkeit der Muskelverkürzung und des Gesamtausflugs erfolgt. Die Gesamtmuskelverkürzungsgeschwindigkeit ist im Vergleich zur Faserverkürzungsgeschwindigkeit verringert, ebenso wie die Gesamtabstand der Verkürzung.[16] Alle diese Effekte skalieren mit einem Pennationswinkel; Größere Winkel führen zu einer größeren Kraft aufgrund einer erhöhten Faserpackung und der PCSA, jedoch mit höheren Verlusten bei der Verkürzung und der Ausflug. Arten von Pennate -Muskeln sind Unipennate, Bipennate, und Multipennate. Ein unipenner Muskel hat ähnlich abgewinkelte Fasern, die auf einer Seite einer Sehne liegen. Ein Bipennate -Muskel hat Fasern auf zwei Seiten einer Sehne. Mehrfettmuskeln haben Fasern, die in mehreren Winkeln entlang der Kraft-generierenden Achse ausgerichtet sind, und dies ist die allgemeinste und häufigste Architektur.[16]

Muskelfaserwachstum

Muskelfasern wachsen, wenn sie trainieren und schrumpfen, wenn sie nicht verwendet werden. Dies liegt an der Tatsache, dass das Training die Zunahme von stimuliert Myofibrillen die die Gesamtgröße von Muskelzellen erhöhen. Gut trainierte Muskeln können nicht nur mehr Größe hinzufügen, sondern auch mehr entwickeln Mitochondrien, Myoglobin, Glykogen und eine höhere Dichte von Kapillaren. Muskelzellen können sich jedoch nicht teilen, um neue Zellen zu produzieren, und infolgedessen gibt es bei Erwachsenen weniger Muskelzellen als bei einem Neugeborenen.[17]

Muskelbenennung

Weitere Informationen: Anatomische Bewegungsbedingungen, Anatomische Standortbedingungen, und Anatomische Begriffe des Muskels

Es gibt eine Reihe von Begriffen, die bei der Benennung von Muskeln verwendet werden, einschließlich derjenigen, die sich auf Größe, Form, Wirkung, Ort, ihre Ausrichtung und ihre Anzahl von Köpfen beziehen.

Nach Größe
Brevis bedeutet kurz; Longus bedeutet lang; longissimus bedeutet am längsten; Magnus bedeutet groß; Haupt bedeutet größer; Maximus bedeutet größte; unerheblich bedeutet kleiner und Minimus kleinste; Latissimus bedeutet am größten und am weitesten Vastus bedeutet riesig.[18] Diese Begriffe werden oft nach den jeweiligen Muskeln verwendet, wie z. großer Gesäßmuskel, und Gluteus minimus.[19]
Durch relative Form
Deltamuskel bedeutet dreieckig; quadratus bedeutet vier Seiten haben; Rhomboideus bedeutet a Rhomboid Form; teres bedeutet rund oder zylindrisch, und Trapezius bedeutet a Trapez Form;[19] Serratus bedeutet sägenzahnig; Orbikularis bedeutet kreisförmig; Pektin bedeutet komisch; Piriformis bedeutet birnenförmig; Platys bedeutet flach und gracilis bedeutet schlank.[18] Beispiele sind die Pronator teres, und die Pronator quadratus.
Durch Aktion
Entführer sich von der Mittellinie wegziehen; Adduktor in Richtung der Mittellinie bewegen; Depressor sich nach unten bewegen; Aufzug nach oben bewegen; Flexor Bewegen, der einen Winkel verringert; Extensor Bewegen, die einen Winkel oder einen Glättung erhöhen; Pronator ziehen um nach unten stehen; Supinator ziehen um nach oben zu stellen;[19] Interner Rotatoren rotieren in Richtung Körper; Außenrotatoren sich vom Körper weg drehen; Schließmuskel verringert die Größe und Tensor gibt Spannung an; Fixiermuskeln Servieren, um eine Verbindung in einer bestimmten Position zu reparieren, indem Sie den Hauptgewogen stabilisieren, während sich andere Verbindungen bewegen.
Nach Anzahl der Köpfe
Bizeps zwei; Trizeps drei und Quadrizeps vier.[19]
Nach Standort
benannt nach der nahen Hauptstruktur wie die Zeitmuskel (temporalis) in der Nähe des Schläfenbein.[18] Ebenfalls Supra- Oben; Infra- unten, und Sub- unter.[7]
Durch Faszikellorientierung
Relativ zur Mittellinie, Rektus bedeutet parallel zur Mittellinie; Quer bedeutet senkrecht zur Mittellinie, und schräg bedeutet diagonal zur Mittellinie.[18] Relativ zur Achse der Erzeugung von Kraft - Arten von Gewalt - parallelund Arten von Pennate Muskeln.

Fasertypen

Im Großen und Ganzen gibt es zwei Arten von Muskelfasern: Tippe I, was langsam ist und Typ II die schnell sind. Typ II hat zwei Abteilungen von Typ IIA (oxidativ) und Typ IIX (glykolytisch), die drei Hauptfasertypen enthalten.[20] Diese Fasern haben relativ unterschiedlich metabolisch, kontraktile und Motorblock Eigenschaften. Die folgende Tabelle unterscheidet diese Arten von Eigenschaften. Diese Arten von Eigenschaften - während sie teilweise von den Eigenschaften einzelner Fasern abhängig sind - sorgen dafür, dass sie auf der Ebene der Motoreinheit anstelle einzelner Faser relevant und gemessen werden.[21]

Verschiedene Eigenschaften verschiedener Fasertypen[21]
Eigenschaften Typ I -Fasern Typ Iia -Fasern Typ IIX -Fasern
Motoreinheitstyp Langsame oxidative (so) Schneller oxidativ/glykolytisch (Nebel) Schneller Glykolytikum (FG)
Zuckergeschwindigkeit Langsam Schnell Schnell
Twitch Force Klein Mittel Groß
Widerstand gegen Müdigkeit Hoch Hoch Niedrig
Glykogengehalt Niedrig Hoch Hoch
Kapillarversorgung Reich Reich Arm
Kapillardichte Hoch Dazwischenliegend Niedrig
Myoglobin Hoch Hoch Niedrig
rote Farbe Dunkel Dunkel Blass
Mitochondriendichte Hoch Hoch Niedrig
Oxidative Enzymkapazität Hoch Zwischenhoch Niedrig
Z-Line-Breite Dazwischenliegend Breit Eng
Alkalische ATPase -Aktivität Niedrig Hoch Hoch
Säure ATPase -Aktivität Hoch Mittelhoch Niedrig

Faserfarbe

Traditionell wurden Fasern je nach ihrer unterschiedlichen Farbe kategorisiert, was ein Spiegelbild von ist Myoglobin Inhalt. Typ -I -Fasern erscheinen aufgrund der hohen Myoglobinwerte rot. Rote Muskelfasern haben tendenziell mehr Mitochondrien und eine größere lokale Kapillardichte. Diese Fasern eignen sich besser für Ausdauer und sind nur langsam ermüdet, weil sie verwenden Oxidativer Stoffwechsel ATP generieren (Adenosintriphosphat). Weniger oxidative Typ -II -Fasern sind aufgrund eines relativ geringen Myoglobins und der Abhängigkeit von glykolytischen Enzymen weiß.

Zuckergeschwindigkeit

Fasern können auch nach ihren zuckenden Fähigkeiten in schnelles und langsames Zucken eingestuft werden. Diese Merkmale überlappen die Klassifikationen, die auf Farbe, ATPase oder MHC basieren, weitgehend, aber nicht vollständig.

Einige Autoren definieren eine schnelle Twitch -Faser als eine, bei der das Myosin ATP sehr schnell teilen kann. Diese umfassen hauptsächlich die Fasern Typ II und MHC Typ II. Schnelle Twitch -Fasern zeigen jedoch auch eine höhere Fähigkeit zur elektrochemischen Übertragung von Aktionspotentialen und ein schnelles Maß an Calciumfreisetzung und Aufnahme durch das sarkoplasmatische Retikulum. Die schnellen Twitch-Fasern beruhen auf einem gut entwickelten, anaerob, kurzfristig, glykolytisches System für die Energieübertragung und kann sich zusammenziehen und die Spannung mit 2 bis 3 -mal so großem Fasern mit langsamen Zuckungsfasern zusammenziehen und entwickeln. Schnelle Zuckungsmuskeln sind viel besser darin, kurze Kraft- oder Geschwindigkeitsausbrüche zu erzeugen als langsame Muskeln, und so ermüdete sie schneller.[22]

Die langsamen Twitch-Fasern erzeugen Energie für die ATP-Reynthese mithilfe eines langfristigen Systems von aerob Energieübertragung. Diese umfassen hauptsächlich die Fasern vom Typ I und MHC Typ I. Sie haben tendenziell ein niedriges ATPase -Niveau, eine langsamere Kontraktionsgeschwindigkeit mit einer weniger gut entwickelten glykolytischen Kapazität.[22] Fasern, die langsam zuckt, entwickeln eine größere Anzahl von Mitochondrien und Kapillaren, die sie für längere Arbeiten besser machen.[23]

Typverteilung

Einzelne Muskeln sind in der Regel eine Mischung verschiedener Fasertypen, aber ihre Anteile variieren je nach den Wirkungen dieses Muskels. Zum Beispiel beim Menschen die Quadrizeps Muskeln enthalten ~ 52% Typ -I -Fasern, während die Soleus ist ~ 80% Typ I.[24] Der orbicularis oculi -Muskel des Auges beträgt nur ~ 15% Typ I. Typ I.[24] Motoreinheiten Innerhalb des Muskels weisen jedoch minimale Unterschiede zwischen den Fasern dieser Einheit auf. Es ist diese Tatsache, die den Größenprinzip von Rekrutierung von Motoreinheiten lebensfähig.

Die Gesamtzahl der Skelettmuskelfasern wurde traditionell nicht geändert. Es wird angenommen, dass es keine Geschlechts- oder Altersunterschiede in der Faserverteilung gibt; Die Proportionen von Fasertypen variieren jedoch erheblich von Muskeln zu Muskeln und Person zu Person. Unter verschiedenen Arten besteht die Anteile der Muskelfasertypen stark.[25]

Seltsame Männer und Frauen (sowie kleine Kinder) haben 45% Typ II und 55% Typ -I -Fasern. Menschen am oberen Ende eines Sports neigen dazu, Muster der Faserverteilung zu demonstrieren, z. Ausdauersportler zeigen ein höheres Maß an Fasern vom Typ I. Sprint -Athleten dagegen erfordern eine große Anzahl von Fasern vom Typ IIX. Athleten mit mittlerer Distanzveranstaltungen zeigen eine ungefähr gleiche Verteilung der beiden Typen. Dies ist auch häufig bei Power -Athleten wie Werfen und Springern der Fall. Es wurde vermutet, dass verschiedene Arten von Bewegung Veränderungen in den Fasern eines Skelettmuskels induzieren können.[26]

Es wird angenommen, dass, wenn Sie Ausdauertyp -Ereignisse für einen anhaltenden Zeitraum durchführen, einige der Fasern vom Typ IIX in Typ -IIA -Fasern verwandeln. Es gibt jedoch keinen Konsens zu diesem Thema. Es kann durchaus sein, dass die Fasern vom Typ IIX nach hohem Ausdauertraining Verbesserungen der oxidativen Kapazität aufweisen, was sie auf ein Niveau bringt, auf dem sie den oxidativen Stoffwechsel so effektiv durchführen können wie langsame Zuckungsfasern untrainierter Probanden. Dies würde durch eine Zunahme der Größe und Anzahl der Mitochondrien und der damit verbundenen Änderungen, nicht einer Änderung des Fasertyps verursacht.

Faser -Typierungsmethoden

ATPase -Färbung eines Muskelquerschnitts. Die Fasern vom Typ II sind aufgrund des alkalischen pH -Werts der Präparation dunkel. In diesem Beispiel ist die Größe der Fasern vom Typ II erheblich geringer als die Fasern vom Typ I aufgrund der Denervierungsatrophie.

Es gibt zahlreiche Methoden zur Faserzyung, und die Verwirrung zwischen den Methoden ist bei Nicht-Experten häufig. Zwei häufig verwirrte Methoden sind histochemisch Färbung für Myosin ATPase Aktivität und immunhistochemisch Färbung für Myosin schwere Kette (MHC) Typ. Die Myosin -ATPase -Aktivität wird häufig als einfach als "Fasertyp" bezeichnet und resultiert aus der direkten Prüfung der ATPase -Aktivität unter verschiedenen Bedingungen (z. pH).[21] Myosin schwere Kette Die Färbung wird am genauesten als "MHC -Fasertyp" bezeichnet, z. "MHC IIA -Fasern" und resultiert aus der Bestimmung verschiedener MHC Isoformen.[21] Diese Methoden sind physiologisch eng miteinander verbunden, da der MHC -Typ die primäre Determinante der ATPase -Aktivität ist. Keine dieser Schreibmethoden ist jedoch direkt metabolisch in der Natur; Sie befassen sich nicht direkt mit der oxidativen oder glykolytischen Kapazität der Faser.

Wenn "Typ I" oder "Typ II" Fasern generisch bezeichnet werden, bezieht sich dies am genauesten auf die Summe der numerischen Fasertypen (i vs. ii), wie durch Myosin -ATPase -Aktivitätsfärbung (z. IIA + Typ IIAX + Typ IIXA ... usw.).

Im Folgenden finden Sie eine Tabelle, die die Beziehung zwischen diesen beiden Methoden zeigt, die auf Fasertypen beschränkt sind, die beim Menschen enthalten sind. Die Subtypkapitalisierung wird bei der Faser -Typisierung im Vergleich zu MHC -Typen verwendet, und einige ATPase -Typen enthalten tatsächlich mehrere MHC -Typen. Auch eine Subtyp B oder B wird beim Menschen nicht nach einer Methode ausgedrückt.[27] Frühe Forscher glaubten, dass Menschen eine MHC -IIB ausdrücken, was zur ATPase -Klassifizierung von IIB führte. Spätere Untersuchungen zeigten jedoch, dass der menschliche MHC IIB tatsächlich IIX war,[27] Dies zeigt an, dass die IIB besser genannt wird. IIB wird in anderen Säugetieren exprimiert und ist also in der Literatur in der Literatur immer noch genau zu sehen (zusammen mit IIB). Nicht menschliche Fasertypen umfassen echte IIB -Fasern, IIC, IID usw.

ATPase vs. MHC -Fasertypen[21][28][29]
ATPase -Typ MHC Schwerkette (en)
Tippe I MHC iβ
Typ IC MHC iβ> MHC IIA
Typ IIC MHC IIA> MHC Iβ
Typ IIA MHC IIA
Typ IIAX MHC IIA> MHC IIX
Typ IIXA MHC IIX> MHC IIA
Typ IIX MHC IIX

Weitere Faser -Typierungsmethoden sind weniger formell abgegrenzt und existieren eher auf einem Spektrum. Sie neigen dazu, sich mehr auf Stoffwechsel- und Funktionskapazitäten zu konzentrieren (d. H. Oxidativ Vs. glykolytisch, schnell gegen langsame Kontraktionszeit). Wie oben erwähnt, misst oder diktiert die Faser -Typisierung durch ATPase oder MHC diese Parameter nicht direkt. Viele der verschiedenen Methoden sind jedoch mechanistisch miteinander verbunden, während andere korreliert sind In vivo.[30][31] Zum Beispiel hängt der ATPase -Fasertyp mit der Kontraktionsgeschwindigkeit zusammen, da eine hohe ATPase -Aktivität schneller ermöglicht CrossBridge Cycling.[21] Während die ATPase -Aktivität nur eine Komponente der Kontraktionsgeschwindigkeit ist, sind Typ -I -Fasern zum Teil "langsam", da sie im Vergleich zu Typ -II -Fasern niedrige Geschwindigkeiten an ATPase -Aktivität aufweisen. Die Messung der Kontraktionsgeschwindigkeit entspricht jedoch nicht mit der ATPase -Faser -Typisierung.

Mikroanatomie

Struktur von Muskelfasern, die ein Sarkomer unter zeigen Elektronenmikroskop mit schematischer Erklärung.
Diagramm des sarkoplasmatischen Retikulums mit terminalen Zisternae und T-Tubuli.

Der Skelettmuskel zeigt ein charakteristisches Bandenmuster, wenn sie aufgrund der Anordnung von zwei kontraktilen Proteinen unter dem Mikroskop betrachtet werden Myosin, und Aktin - Das sind zwei der Myofilamente in dem Myofibrillen. Das Myosin bildet die dicken Filamente und Actin bildet die dünnen Filamente und sind in wiederholten Einheiten angeordnet, die genannt werden Sarkomer. Die Wechselwirkung beider Proteine ​​führt zu Muskelkontraktion.

Das Sarkomer ist an andere Organellen wie die Mitochondrien von gebunden Zwischenfilamente im Zytoskelett. Das Costamere Befestigt das Sarkomere dem Sarkolemma.[5]

Jede einzelne Organelle und Makromolekül einer Muskelfaser ist angeordnet, um sicherzustellen, dass sie die gewünschten Funktionen erfüllt. Das Zellmembran wird als Sarkolemma mit dem Zytoplasma bezeichnet, der als das bekannt ist Sarkoplasma. Im Sarkoplasma sind die Myofibrillen. Die Myofibrillen sind lange Proteinbündel mit einem Durchmesser von etwa einem Mikrometer. Gedrückt gegen die Innenseite des Sarkolemmas sind die ungewöhnlichen abgeflachten Myonuklei. Zwischen den Myofibrillen sind die Mitochondrien.

Während die Muskelfaser keine glatte endoplasmatische Zisternae aufweist, enthält sie sarkoplasmatisches Retikulum. Das sarkoplasmatische Retikulum umgibt die Myofibrillen und hält eine Reserve der Kalziumionen erforderlich, um eine Muskelkontraktion zu verursachen. In regelmäßigen Abständen hat es die als als bekannten Endsäcke erweitert terminale Zistern. Diese kreuzen die Muskelfaser von einer Seite zur anderen. Zwischen zwei terminalen Zisternae befindet sich ein tubuläres Einfließen, das als Quer -Tubulus (T -Tubulus) bezeichnet wird. T Tubuli sind die Wege für Aktionspotentiale, um das sarkoplasmatische Retikulum für die Freisetzung von Kalzium zu signalisieren, was zu einer Muskelkontraktion führt. Zusammen bilden zwei terminale Zisternae und ein Quer Tubulus a Triade.[32]

Entwicklung

Hauptartikel: Myogenese
Menschlicher Embryo zeigen Somiten beschriftet als primitive Segmente.

Alle Muskeln stammen aus Paraxial Mesoderm. Während embryonale Entwicklung im Verfahren Somitogenese Das paraxiale Mesoderm wird entlang der geteilt EmbryoDie Länge zu formen Somiten, Entsprechend der Segmentierung des Körpers am offensichtlichsten in der gesehen Wirbelsäule.[33] Jeder Somite hat drei Abteilungen, Sklerotom (welche bildet sich Wirbel), Dermatom (die Haut bildet) und Myotom (was Muskel bildet). Das Myotom ist in zwei Abschnitte unterteilt, das Epimere und das Hypomere, die sich formen epaxiale und hypaxiale Muskeln, beziehungsweise. Die einzigen epaxialen Muskeln beim Menschen sind die Eektorspinae und kleine Wirbelmuskulatur und werden vom dorsalen Rami des Wirbelsäulennerven. Alle anderen Muskeln, einschließlich der der Gliedmaßen ventraler Rami der Wirbelsäulennerven.[33]

Während der Entwicklung, Myoblasten (Muskelvorläuferzellen) bleiben entweder im Somit, um Muskeln zu bilden, die mit der Wirbelsäule verbunden sind, oder wandern in den Körper, um alle anderen Muskeln zu bilden. Die Myoblastenmigration geht die Bildung von vor Bindegewebe Frameworks, die normalerweise aus dem somatischen gebildet werden Lateralplatte Mesoderm. Myoblasten folgen chemischen Signalen bis zu den entsprechenden Orten, an denen sie zu verlängerten mehrkernigen Skelettmuskelzellen verschmelzen.[33]

Zwischen dem zehnten und der achtzehnten Schwangerschaftswochen haben alle Muskelzellen schnelle myosin schwere Ketten; Zwei Myotube -Typen werden in der Entwicklung unterschieden Fötus - Beide drücken schnelle Ketten aus, aber eine, die schnelle und langsame Ketten ausdrückte. Zwischen 10 und 40 Prozent der Fasern drücken die langsame Myosinkette aus.[34]

Fasertypen werden während der embryonalen Entwicklung etabliert und später im Erwachsenen durch neuronale und hormonelle Einflüsse umgebaut.[25] Die Population von Satellitenzellen, die sich unter der basalen Schama befinden, ist für die postnatale Entwicklung von Muskelzellen erforderlich.[35]

Funktion

Die Hauptfunktion des Muskels ist Kontraktion.[2] Nach der Kontraktion funktioniert der Skelettmuskel als endokrin Organ durch Sekretion Myokine - eine breite Palette von Zytokine und andere Peptide Das wirkt als Signalmoleküle.[36] Es wird angenommen, dass Myokine wiederum die gesundheitlichen Vorteile von vermitteln Übung.[37] Myokine werden nach Muskelkontraktion in den Blutkreislauf ausgeschieden. Interleukin 6 (IL-6) ist das am stärksten untersuchte Myokin, andere Muskelkontraktions-induzierte Myokine umfassen Bdnf, FGF21, und Sparc.[38]

Muskeln dienen auch zur Erzeugung von Körperwärme. Die Muskelkontraktion ist verantwortlich für die Erzeugung von 85% der Wärme des Körpers.[39] Diese erzeugte Hitze ist ein Nebenprodukt der Muskelaktivität und wird größtenteils verschwendet. Als ein homöostatisch Reaktion auf extreme Kälte, Muskeln sollen Kontraktionen von auslösen Zittern um Wärme zu erzeugen.[40]

Kontraktion

Hauptartikel: Muskelkontraktion
Wenn sich ein Sarkomer zusammenzieht, rücken die Z -Linien näher zusammen und das I -Band wird kleiner. Die A -Band bleibt die gleiche Breite. Bei voller Kontraktion überlappen sich die dünnen und dicken Filamente.
Kontraktion ausführlicher

Die Kontraktion wird durch die Struktureinheit des Muskels, die Muskelfaser, und durch ihre funktionelle Einheit erreicht, die Motorblock.[3] Muskelfasern sind aufregende Zellen stimuliert durch motorische Neuronen. Die Motoreinheit besteht aus einem Motoneuron und den vielen Fasern, mit denen sie Kontakt aufnehmen. Ein einzelner Muskel wird von vielen motorischen Einheiten stimuliert. Muskelfasern unterliegen Depolarisation vom Neurotransmitter Acetylcholin, freigesetzt von den Motoneuronen am Neuromuskuläre Übergänge.[41]

In Ergänzung zu Aktin und Myosin Myofilamente in dem Myofibrillen das macht das kontraktile aus SarkomerEs gibt zwei weitere wichtige regulatorische Proteine ​​- Troponin und Tropomyosindas ermöglicht die Muskelkontraktion. Diese Proteine ​​sind mit Actin verbunden und kooperieren, um ihre Wechselwirkung mit Myosin zu verhindern. Sobald eine Zelle ausreichend stimuliert ist, der Zelle sarkoplasmatisches Retikulum veröffentlicht ionisches Kalzium (Ca2+), die dann mit dem regulatorischen Protein Troponin interagiert. Calciumgebundenes Troponin unterliegt einer Konformationsänderung, die zur Bewegung von Tropomyosin führt und anschließend die Myosin-Bindungsstellen auf Actin freigibt. Dies ermöglicht Myosin und Actin ATP-abhängig Cross-Bridge-Radfahren und Verkürzung des Muskels.

Anregungskontraktionskopplung

Anregaktionskupplung ist der Prozess, durch den a Muskeldaktionspotential in der Muskelfaser verursacht das Myofibrillen zu verziehen. Dieser Prozess beruht auf einer direkten Kopplung zwischen dem sarkoplasmatisches Retikulum Calcium -Freisetzungskanal RyR1 (Ryanodinrezeptor 1) und Calciumkanäle vom Typ Spannungs-L-Typ (identifiziert als Dihydropyridinrezeptoren, DHPRS). DHPRS befinden sich am Sarkolemma (einschließlich des Oberflächensarkolemma und der Querbubuli), während die Ryrs über der SR -Membran wohnen. Die enge Apposition eines Quer -Tubulus und zwei SR -Regionen, die RYRS enthalten, wird als Triade beschrieben und ist überwiegend dort, wo die Kopplung für Anregung und Kontraktion stattfindet. Anregungskontraktionskupplung tritt auf, wenn die Depolarisation der Skelettmuskelzelle zu einem Muskelwirkungspotential führt, das sich über die Zelloberfläche und in das Netzwerk der Muskelfasern ausbreitet T-Tubulidadurch depolarisieren Sie den inneren Teil der Muskelfaser. Die Depolarisation der inneren Teile aktiviert Dihydropyridinrezeptoren in den terminalen Zisternae, die in unmittelbarer Nähe zu Ryanodinrezeptoren in der benachbarten Seite liegen sarkoplasmatisches Retikulum. Die aktivierten Dihydropyridinrezeptoren interagieren physikalisch mit Ryanodinrezeptoren, um sie über Fußprozesse zu aktivieren (mit Konformationsänderungen, die die Ryanodinrezeptoren allosterisch aktivieren). Wie sich die Ryanodinrezeptoren öffnen, Ca.2+
 wird aus dem sarkoplasmatischen Retikulum in den lokalen Kreuzungsraum freigesetzt und diffundiert in das Schüttgas -Zytoplasma, um a zu verursachen Kalziumfunke. Beachten Sie, dass das sarkoplasmatische Retikulum ein großes hat Kalziumpufferung Kapazität teilweise aufgrund a Calciumbindungsprotein genannt Calsequestrin. Die nahen synchronen Aktivierung von Tausenden von Kalziumfunken Durch das Aktionspotential führt eine zellweite Zunahme des Calciums zu dem Aufschwung des Calcium-Transienten. Das Ca.2+
 in das Cytosol freigegeben an Bindung an an Troponin c bis zum Aktinfilamente, um CrossBridge -Radfahren, Kraft zu erzeugen und in einigen Situationen Bewegung zu erzeugen. Das Sarco/endoplasmatisches Retikulum Calcium-ATPase (SERCA) Pumpen aktiv pumpen Ca.2+
 Zurück in das sarkoplasmatische Retikulum. Wie Ca.2+
 Rückgängig zurück in Ruhepegel, die Kraft nimmt ab und die Entspannung tritt auf.[42]

Muskelbewegung

Das efferent Bein des Periphäres Nervensystem ist verantwortlich für die Übermittlung von Befehlen an die Muskeln und Drüsen und ist letztendlich für die freiwillige Bewegung verantwortlich. Nerven Bewegen Sie die Muskeln als Reaktion auf freiwillig und autonom (unfreiwillige) Signale aus dem Gehirn. Tiefe Muskeln, oberflächliche Muskeln und innere Muskeln entsprechen alle mit speziellen Regionen im primären motorischen Kortex der Gehirndirekt vor dem zentralen Sulkus, der die frontalen und parietalen Lappen teilt.

Darüber hinaus reagieren Muskeln auf reflexiv Nervenreize, die nicht immer Signale bis zum Gehirn senden. In diesem Fall erreicht das Signal der afferenten Faser nicht das Gehirn, sondern erzeugt die reflexive Bewegung durch direkte Verbindungen zu den effizienten Nerven in der Wirbelsäule. Die Mehrheit der Muskelaktivität ist jedoch umfangreich und das Ergebnis komplexer Wechselwirkungen zwischen verschiedenen Bereichen des Gehirns.

Nerven, die die Skelettmuskeln kontrollieren Säugetiere entspricht den Neuronengruppen entlang der Primärer motorischer Kortex des Gehirns Zerebraler Kortex. Befehle werden durch die geleitet Basalganglien und werden durch Eingabe von der modifiziert Kleinhirn Bevor er durch die weitergeleitet wird Pyramidentrakt zum Rückenmark und von dort bis zum motorischen Endplatte an den Muskeln. Auf dem Weg Feedback wie das des Extrapyramidensystem Signale zum Einfluss tragen Muskeltonus und Antwort.

Tiefere Muskeln wie die Beteiligten Haltung werden oft von Kernen in der gesteuert Hirnstamm und Basalganglien.

Propriozeption

Hauptartikel: Propriozeption

In Skelettmuskeln, Muskelspindeln Übermitteln Sie Informationen über den Grad der Muskellänge und erstrecken sich an das Zentralnervensystem, um bei der Aufrechterhaltung der Haltung und der gemeinsamen Position zu helfen. Das Sinn von wo sich unser Körper im Raum befindet, heißt PropriozeptionDie Wahrnehmung des Körperbewusstseins, das "unbewusste" Bewusstsein dafür, wo sich die verschiedenen Regionen des Körpers zu jeder Zeit befinden. Mehrere Bereiche in der Gehirnkoordinatenbewegung und -position mit den Feedback -Informationen, die aus der Propriozeption gewonnen wurden. Das Kleinhirn und Roter Kern Insbesondere kontinuierlich die Position gegen Bewegung probieren und kleinere Korrekturen vornehmen, um eine reibungslose Bewegung zu gewährleisten.

Energieverbrauch

Hauptartikel: Bioenergetische Systeme
(a) Einige ATP wird in einem ruhenden Muskel gespeichert. Wenn die Kontraktion beginnt, wird sie in Sekunden verbraucht. Weitere ATP werden etwa 15 Sekunden lang aus dem Kreatinphosphat erzeugt. (b) Jedes Glucosemolekül produziert zwei ATP und zwei Pyruvsäuremoleküle Milchsäure. Wenn Sauerstoff nicht verfügbar ist, wird Pyruvinsäure in Milchsäure umgewandelt, was zu möglicherweise beitragen kann Muskelkater. Dies tritt während anstrengender Bewegung auf, wenn hohe Mengen an Energie benötigt werden, der Sauerstoff jedoch nicht ausreichend in den Muskel geliefert werden kann. (c) Aerobic Atmung ist der Abbau von Glukose in Gegenwart von Sauerstoff (O2) zur Herstellung von Kohlendioxid, Wasser und ATP. Ungefähr 95 Prozent der ATP, die für Ruhe- oder mäßig aktive Muskeln erforderlich sind, werden durch aerobe Atmung bereitgestellt, die in Mitochondrien stattfindet.

Muskelaktivität macht einen Großteil des Körpers aus Energie Verbrauch. Alle Muskelzellen produzieren Adenosintriphosphat (ATP) Moleküle, die verwendet werden, um die Bewegung des Myosinköpfe. Muskeln haben einen kurzfristigen Energiespeicher in Form von Kreatinphosphat das aus ATP erzeugt wird und bei Bedarf ATP regenerieren kann Kreatinkinase. Muskeln behalten auch eine Speicherform von Glukose in Form von Glykogen. Glykogen kann schnell umgewandelt werden Glucose Wenn Energie für anhaltende, mächtige Kontraktionen erforderlich ist. Innerhalb der freiwilligen Skelettmuskulatur kann das Glukosemolekül in einem Prozess, der als Glykolyse bezeichnet wird, anaerob metabolisiert werden, das zwei ATP und zwei erzeugt Milchsäure Moleküle im Prozess (beachten Sie, dass Laktat unter aeroben Bedingungen nicht gebildet wird; Statt Pyruvat wird gebildet und durch die übertragen Zitronensäurezyklus). Muskelzellen enthalten auch Fettkügelchen, die für Energie während verwendet werden Aerobic Übung. Die aeroben Energiesysteme dauern länger, um die ATP zu produzieren und die Spitzeneffizienz zu erreichen, und erfordern viel mehr biochemische Schritte, erzeugen jedoch erheblich mehr ATP als anaerobe Glykolyse. Der Herzmuskel hingegen kann ohne eine der drei Makronährstoffe (Protein, Glukose und Fett) ohne eine „Aufwärmen -Periode“ leicht verbrauchen und immer die maximale ATP -Ausbeute aus jedem beteiligten Molekül extrahiert. Das Herz-, Leber- und rote Blutkörperchen verbrauchen auch Milchsäure, die während des Trainings durch Skelettmuskeln produziert und ausgeschieden werden.

Der Skelettmuskel verwendet mehr Kalorien als andere Organe.[43] In Ruhe verbraucht es 54,4 kJ/kg (13,0 kcal/kg) pro Tag. Das ist größer als Fettgewebe (Fett) bei 18,8 kJ/kg (4,5 kcal/kg) und Knochen bei 9,6 kJ/kg (2,3 kcal/kg).[44]

Effizienz

Das Effizienz des menschlichen Muskels wurde gemessen (im Kontext von Rudern und Radfahren) mit 18% bis 26%. Die Effizienz ist definiert als das Verhältnis von mechanische Arbeit Ausgabe zur Gesamtsumme Stoffwechsel- Kosten, wie aus Sauerstoffverbrauch berechnet werden. Diese geringe Effizienz ist das Ergebnis von etwa 40% Effizienz der Erzeugung ATP aus Nahrungsenergie, Verluste bei der Umwandlung von Energie von ATP in mechanische Arbeiten innerhalb des Muskels und mechanische Verluste im Körper. Die beiden letztgenannten Verluste hängen von der Art der Übung und der Art der verwendeten Muskelfasern ab (schnell zuckt oder langsam zuckt). Bei einer Gesamtwirkungsgrad von 20 Prozent entspricht eine Watt mechanischer Leistung 4,3 kcal pro Stunde. Zum Beispiel kalibriert ein Hersteller von Rudergeräten seine Ruderergometer Um verbrannte Kalorien als das Vierfache der tatsächlichen mechanischen Arbeit zuzüglich 300 kcal pro Stunde zu zählen, beträgt dies eine Effizienz von etwa 20 Prozent bei 250 Watt mechanischer Leistung. Der mechanische Energieausgang einer zyklischen Kontraktion kann von vielen Faktoren abhängen, einschließlich Aktivierungszeitpunkt, Muskelaufbindungsbahn und Kraftaufstiegsraten und Zerfall. Diese können experimentell verwendet werden Arbeitsschleifenanalyse.

Muskelkraft

Hauptartikel: Körperliche Stärke

Muskelkraft ist ein Ergebnis von drei überlappenden Faktoren: Physiologische Stärke (Muskelgröße, Querschnittsbereich, verfügbare Crossverbrücken, Reaktionen auf das Training), Neurologische Stärke (Wie stark oder schwach ist das Signal, das dem Muskeln zusammenzieht) und mechanische Stärke (Muskelkraftwinkel am Hebel, Momentarmlänge, Gelenkfähigkeiten).

Einstufung der Muskelkraft
Klasse 0 Keine Kontraktion
1. Klasse Spur der Kontraktion, aber keine Bewegung am Gelenk
Note 2 Bewegung am Gelenk mit Schwerkraft beseitigt
3. Klasse Bewegung gegen Schwerkraft, aber nicht gegen zusätzlichen Widerstand
Klasse 4 Bewegung gegen externer Widerstand, aber weniger als normal
Klasse 5 normale Stärke

Der Wirbeltiermuskel produziert typischerweise ungefähr 25–33N (5.6–7,4Pfundf) Kraft pro Quadratzentimeter der Muskelquerschnittsfläche bei isometrischer und optimaler Länge.[45] Etwas wirbellos Muskeln wie in Krabbenkrallen haben viel länger Sarkomer als Wirbeltiere, was zu viel mehr Standorte für Actin und Myosin führt, um zu binden und damit viel größerer Kraft pro Quadratzentimeter zu Kosten einer viel langsameren Geschwindigkeit. Die durch eine Kontraktion erzeugte Kraft kann nicht invasiv unter Verwendung von beiden gemessen werden Mechanomyographie oder Phonomyographie, gemessen werden In vivo Unter Verwendung einer Sehnenstamm (wenn eine prominente Sehne vorliegt) oder direkt unter Verwendung invasiver Methoden gemessen werden.

Die Stärke eines bestimmten Muskels in Bezug auf die im Skelett ausgeübte Kraft hängt davon ab, Länge, Verkürzungsgeschwindigkeit, Querschnittsfläche, Pennation, Sarkomer Länge, Myosin Isoformen und neuronale Aktivierung von Motoreinheiten. Eine signifikante Verringerung der Muskelstärke kann auf die zugrunde liegende Pathologie hinweisen, wobei das Diagramm rechts als Leitfaden verwendet wird.

Das Maximale Haltezeit Für einen vertraglichen Muskel hängt von seiner Energieversorgung ab und wird von angegeben Rohmerts Gesetz zu Exponentiell Zerfall von Beginn der Anstrengung.

Der "stärkste" menschliche Muskel

Da drei Faktoren die muskulöse Stärke gleichzeitig beeinflussen und die Muskeln niemals einzeln funktionieren, ist es irreführend, die Stärke in einzelnen Muskeln zu vergleichen und festzustellen, dass man das "stärkste" ist. Im Folgenden sind jedoch mehrere Muskeln aufgeführt, deren Stärke aus verschiedenen Gründen bemerkenswert ist.

  • Im gewöhnlichen Sprachgebrauch bezieht sich die muskulöse "Stärke" normalerweise auf die Fähigkeit, eine Kraft auf ein externes Objekt auszuüben - zum Beispiel das Heben eines Gewichts. Durch diese Definition die Masseter oder Kiefer Muskel ist der stärkste. Das 1992 Guinness Book of Records zeichnet die Erreichung einer Bissstärke von 4.337 aufN (975Pfundf) für 2 Sekunden. Was den Masseter unterscheidet, ist nichts Besonderes an dem Muskel selbst, sondern sein Vorteil bei der Arbeit gegen einen viel kürzeren Hebelarm als andere Muskeln.
  • Wenn sich "Stärke" auf die vom Muskel selbst ausgeübte Kraft bezieht, z. B. an der Stelle, an der sie in einen Knochen einfügt, dann sind die stärksten Muskeln diejenigen mit dem größten Querschnittsbereich. Dies liegt daran, dass die Spannung von einem einzelnen Skelett ausgeübt wird Muskelfaser variiert nicht sehr. Jede Faser kann eine Kraft in der Größenordnung von 0,3 Mikronwton ausüben. Durch diese Definition soll der stärkste Muskel des Körpers normalerweise der sein Quadrizeps femoris oder der großer Gesäßmuskel.
  • Da die Muskelkraft durch Querschnittsfläche bestimmt wird, wird ein kürzerer Muskel stärker "Pfund für Pfund" (d. H. Von Gewicht) als ein längerer Muskel des gleichen Querschnittsbereichs. Das Myometrium Die Schicht der Gebärmutter kann der stärkste Muskel im weiblichen menschlichen Körper sein. Zu der Zeit, als ein Kleinkind wird geliefert, der gesamte menschliche Gebärmutter wiegt etwa 1,1 kg. Während der Geburt übt die Gebärmutter bei jeder Kontraktion 100 bis 400 n (25 bis 100 lbf) Abwärtskraft aus.
  • Die äußeren Augenmuskulatur sind auffällig groß und stark in Bezug auf die geringe Größe und das Gewicht der Augapfel. Es wird häufig gesagt, dass sie "die stärksten Muskeln für die Arbeit sind, die sie zu erledigen haben" und manchmal als "100 -mal stärker als nötig" sind. Augenbewegungen (insbesondere besonders Sakkaden Wird für das Scannen und Lesen des Gesichts verwendet) erfordern Hochgeschwindigkeitsbewegungen, und während der Augenmuskulatur werden nächtlich ausgeübt, während Schnelle Augenbewegung Schlaf.
  • Die Aussage, dass "die Zunge ist der stärkste Muskel im Körper "erscheint häufig in Listen überraschender Fakten, aber es ist schwierig, eine Definition von" Stärke "zu finden, die diese Aussage wahr machen würde. Beachten Sie, dass die Zunge aus acht Muskeln besteht, nicht aus einer.

Kraftgenerierung

Muskelkraft ist proportional zu Physiologischer Querschnittsbereich (PCSA) und die Muskelgeschwindigkeit ist proportional zur Muskelfaserlänge.[46] Das Drehmoment um ein Gelenk wird jedoch durch eine Reihe biomechanischer Parameter bestimmt, einschließlich des Abstands zwischen Muskelinsertionen und Drehpunktpunkten, Muskelgröße und Architekturgetriebe. Muskeln sind normalerweise in der Opposition angeordnet, so dass sich eine andere Gruppe entspannt oder verlängert, wenn sich eine Gruppe von Muskeln zusammenzieht.[47] Antagonismus bei der Übertragung von Nervenimpulsen auf die Muskeln bedeutet, dass es unmöglich ist, die Kontraktion von zwei vollständig zu stimulieren antagonistische Muskeln zu jeder Zeit. Bei ballistischen Bewegungen wie Werfen handeln die Antagonistenmuskeln, um die „Bremse“ zu „bremsen“ Agonistenmuskeln während der gesamten Kontraktion, insbesondere am Ende der Bewegung. Im Beispiel des Werfens verziehen die Brust und die Vorderseite der Schulter (vorderer Deltamus Verletzungen vermeiden. Ein Teil des Trainingsprozesses ist es, die Antagonistenmuskeln zu entspannen, um den Krafteintrag der Brust und der vorderen Schulter zu erhöhen.

Vertragsmuskeln erzeugen Vibrationen und Klang.[48] Langsame Twitch -Fasern produzieren 10 bis 30 Kontraktionen pro Sekunde (10 bis 30 Hz). Schnelle Zuckfasern produzieren 30 bis 70 Kontraktionen pro Sekunde (30 bis 70 Hz).[49] Die Schwingung kann beobachtet und empfunden werden, indem die Muskeln stark angespannt werden, als wenn er eine feste Faust macht. Das Geräusch ist zu hören, indem ein hochspannter Muskel gegen das Ohr gedrückt wird. Auch eine feste Faust ist ein gutes Beispiel. Der Klang wird normalerweise als ein Rumpeln beschrieben. Einige Personen können diesen rumpelnden Geräusch freiwillig produzieren, indem sie sich anschließen Tensor -Tympani -Muskel des Mittelohrs. Das rumpelnde Geräusch ist auch zu hören, wenn die Hals- oder Kiefermuskeln stark angespannt sind.

Signalübertragungswege

Der Phänotyp des Skelettmuskelfaserns bei erwachsenen Tieren wird durch mehrere unabhängige Signalwege reguliert. Dazu gehören Wege, die mit dem verbunden sind Ras/Mitogen-aktivierte Proteinkinase (MAPK) Pathway, Calcineurin, Calcium/Calmodulin-abhängiger Proteinkinase IV und der Peroxisom-Proliferator γ-Coaktivator 1 (PGC-1). Das Ras/MAPK -Signalweg verbindet die Motoneuronen und Signalsysteme, die Anregung und Transkriptionsregulation, um die nervenabhängige Induktion des langsamen Programms bei der Regenerierung des Muskels zu fördern. Calcineurin, a ca2+/Calmodulin-aktiviert Phosphatase Die Spezifikation vom Nervenaktivitäts-abhängigen Fasertyp im Skelettmuskel betrifft direkt den Phosphorylierungszustand des Transkriptionsfaktors Nfat, die seine Translokation in den Kern erlauben und zur Aktivierung von Muskelproteinen vom Slow-Typ in Zusammenarbeit mit dem Myozytenverstärker-Faktor 2 führen (Mef2) Proteine ​​und andere regulatorische Proteine. Ca2+/calmodulinabhängige Proteinkinase Die Aktivität wird auch durch langsame Motoneuron-Aktivität hochreguliert, möglicherweise weil sie die Calcineurin-generierten Reaktionen vom langsamen Calcineurin durch Förderung von MEF2 verstärkt Transaktivator Funktionen und Verbesserung der oxidativen Kapazität durch Stimulation von Mitochondriale Biogenese.

Kontraktionsinduzierte Veränderungen in intrazellulären Calcium- oder reaktiven Sauerstoffspezies bieten Signale für verschiedene Wege, die die MAPKs, Calcineurin und Calcium/Calmodulin-abhängiges Proteinkinase IV umfassen, um Transkriptionsfaktoren zu aktivieren, die die Genexpression und die Enzymaktivität im Skelettmuskel regulieren.

Übungsinduzierte Signalwege im Skelettmuskel, die spezialisierte Eigenschaften von langsamen und schnell zuckenden Muskelfasern bestimmen

Pgc1-α (PPARGC1A), ein transkriptioneller Coaktivator von Kernrezeptoren, der für die Regulation einer Reihe von mitochondrialen Genen wichtig ist, die am oxidativen Stoffwechsel beteiligt sind, interagieren direkt mit MEF2, um selektives langsames Zucken (ST) Muskelgene synergistisch zu aktivieren und dient auch als Ziel für die Calcineurin -Signalisierung. Ein Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor δ (PPar & Dgr;) -vermittelter Transkriptionsweg ist an der Regulation des Phänotyps des Skelettmuskelfaserns beteiligt. Mäuse, die eine aktivierte Form von pPar & Dgr; entzünden Mitochondriale Biogenese und ein erhöhter Anteil an St. Fasern. Somit bilden die funktionelle Genomik-Calcineurin, Calmodulin-abhängige Kinase, PGC-1α und aktivierte PPAR & Dgr; die Grundlage eines Signalnetzwerks, das die Transformation des Skelettmuskelfaserns und die Stoffwechselprofile steuert, die vor Insulinresistenz und -fassität schützen.

Der Übergang vom aerobischen zum anaeroben Stoffwechsel während der intensiven Arbeit erfordert, dass mehrere Systeme schnell aktiviert werden, um eine ständige Versorgung mit ATP für die Arbeitsmuskeln zu gewährleisten. Dazu gehören ein Wechsel von Fettbasis zu Kraftstoffen auf Kohlenhydratbasis, eine Umverteilung des Blutflusses von Nichtbearbeitung zum Training von Muskeln und die Entfernung mehrerer Nebenprodukte des anaeroben Stoffwechsels wie Kohlendioxid und Milchsäure. Einige dieser Reaktionen werden durch die Transkriptionskontrolle des schnellen glykolytischen Phänotyps (FT) des Fast Twitch (FT) bestimmt. Beispielsweise umfasst die Reprogrammierung des Skelettmuskels von einem st. glykolytischen Phänotyp zu einem FT -glykolytischen Phänotyp den Six1/EYA1 -Komplex, der aus Mitgliedern der sechs Proteinfamilie besteht. Darüber hinaus der hypoxie-induzierbare Faktor 1- & agr; (HIF1a) wurde als Hauptregulator für die Expression von Genen identifiziert, die an wesentlichen hypoxischen Reaktionen beteiligt sind, die ATP -Spiegel in Zellen aufrechterhalten. Abtragung von HIF-1 & agr; im Skelettmuskel war mit einer Zunahme der Aktivität von ratelimitierenden Enzymen der Mitochondrien assoziiert, was darauf hinweist, dass der Zitronensäurezyklus und eine erhöhte Oxidation der Fettsäure den verminderten Fluss durch den glykolytischen Weg bei diesen Tieren kompensieren können. Hypoxie-vermittelte HIF-1α-Reaktionen sind jedoch auch mit der Regulation der mitochondrialen Dysfunktion durch die Bildung übermäßiger reaktiver Sauerstoffspezies in Mitochondrien verbunden.

Andere Wege beeinflussen auch den Muskelcharakter des Erwachsenen. Zum Beispiel kann die physische Kraft in einer Muskelfaser den Transkriptionsfaktor freisetzen Serumantwortfaktor aus dem Strukturproteintitin, was zu einem veränderten Muskelwachstum führt.

Übung

Hauptartikel: Übung
Joggen ist eine Form der aeroben Bewegung.

Körperliche Bewegung wird oft als Mittel zur Verbesserung empfohlen motorische Fähigkeiten, Fitness, Muskel- und Knochenstärke und Gelenkfunktion. Bewegung hat mehrere Auswirkungen auf die Muskeln, Bindegewebe, Knochen und die Nerven, die die Muskeln stimulieren. Ein solcher Effekt ist Muskelhypertrophie, eine Muskelgröße aufgrund einer Zunahme der Anzahl der Muskelfasern oder der Querschnittsfläche von Myofibrillen.[50] Muskeländerungen hängen von der Art der verwendeten Übung ab.

Im Allgemeinen gibt es zwei Arten von Übungsregimen, aerob und anaerob. Aerobic Übung (z. B. Marathons) beinhaltet Aktivitäten mit geringer Intensität, aber langer Dauer, in denen die verwendeten Muskeln unter ihrer maximalen Kontraktionsfestigkeit liegen. Aerobische Aktivitäten beruhen auf der aeroben Atmung (d. H. Zitronensäurezyklus und Elektronentransportkette) zur Stoffwechselergie, indem Fett, Protein, Kohlenhydrate und Sauerstoff verbraucht werden. Muskeln, die an aeroben Übungen beteiligt sind, enthalten einen höheren Prozentsatz an Muskelfasern vom Typ I (oder langsam zuckt), die hauptsächlich mitochondriale und Oxidationsenzyme enthalten, die mit der aeroben Atmung verbunden sind.[51][52] Andererseits, anaerobe Übung ist mit Bewegung oder kurzer Dauer verbunden, aber hoher Intensität (z. B. Sprint und Gewichtheben). Die anaeroben Aktivitäten verwenden überwiegend Typ II, schnell zuckende Muskelfasern.[53] Die Muskelfasern vom Typ II beruhen während anaerobe Bewegung auf die Glukogenese für Energie.[54] Während des anaeroben Trainings verbrauchen Typ -II -Fasern wenig Sauerstoff, Protein und Fett, erzeugen große Mengen an Milchsäure und sind ermüdbar. Viele Übungen sind teilweise aerob und anaerob; zum Beispiel, Fußball und Klettern.

Das Vorhandensein von Milchsäure hat eine hemmende Wirkung auf die ATP -Erzeugung innerhalb des Muskels. Es kann sogar die ATP -Produktion stoppen, wenn die intrazelluläre Konzentration zu hoch wird. Das Ausdauertraining mildert jedoch den Aufbau von Milchsäure durch erhöhte Kapillarisation und Myoglobin.[55] Dies erhöht die Fähigkeit, Abfallprodukte wie Milchsäure aus den Muskeln zu entfernen, um die Muskelfunktion nicht zu beeinträchtigen. Nach dem Auszug aus den Muskeln kann Milchsäure von anderen Muskeln oder Körpergeweben als Energiequelle verwendet oder in die Leber transportiert werden, in der sie zurück umgewandelt wird Pyruvat. Zusätzlich zur Erhöhung des Gehalts an Milchsäure führt eine anstrengende Bewegung zum Verlust von Kaliumionen im Muskel. Dies kann die Wiederherstellung der Muskelfunktion durch den Schutz vor Müdigkeit erleichtern.[56]

Verzögerter Beginn Muskelkater ist Schmerz oder Beschwerden, die ein bis drei Tage nach dem Training zu spüren sind und im Allgemeinen zwei bis drei Tage später nachlassen. Einmal angenommen, dass sie durch Milchsäureaufbau verursacht werden, ist eine neuere Theorie, dass sie durch winzige Tränen in den Muskelfasern verursacht wird, die durch verursachte exzentrische Kontraktion, oder ungewohnte Trainingsniveaus. Da Milchsäure ziemlich schnell dispergiert, konnte es keine schmerzhaften Tage nach dem Training erklären.[57]

Klinische Bedeutung

Muskelerkrankung

Hauptartikel: Myopathie und Neuromuskuläre Erkrankung

Krankheiten des Skelettmuskels werden als bezeichnet Myopathien, während Nervenkrankheiten genannt werden Neuropathien. Beide können die Muskelfunktion beeinflussen oder Muskelschmerzen verursachen und unter den Dach von fallen Neuromuskuläre Erkrankung. Die Ursache vieler Myopathien wird auf Mutationen in den verschiedenen assoziierten Muskelproteinen zurückgeführt.[5][58] Etwas Entzündliche Myopathien enthalten Polymyositis und Einschlusskörper myositis

Im Muskeldystrophie, die betroffenen Gewebe werden unorganisiert und die Konzentration von Dystrophin (grün) ist stark reduziert.

Neuromuskuläre Erkrankungen beeinflussen die Muskeln und ihre Nervenkontrolle. Im Allgemeinen können Probleme mit der Nervenkontrolle verursachen Spastik oder Lähmung, abhängig vom Ort und der Art des Problems. Eine Anzahl von Bewegungsstörungen werden durch Neurologische Störungen wie zum Beispiel Parkinson-Krankheit und Huntington-Krankheit wo es eine Funktionsstörung des Zentralnervensystems gibt.[59]

Symptome von Muskelerkrankungen können einschließen die Schwäche, Spastik, Myoklonus und Myalgie. Diagnoseverfahren, die Muskelstörungen aufzeigen können, umfassen Tests Kreatinkinasespiegel im Blut und Elektromyographie (Messung der elektrischen Aktivität in den Muskeln). In manchen Fällen, Muskelbiopsie kann getan werden, um a zu identifizieren Myopathie, ebenso gut wie Gentest zu identifizieren DNA Anomalien im Zusammenhang mit spezifischen Myopathien und Dystrophien.

Ein nicht-invasiv Elastographie Die Technik, die Muskelrauschen misst, wird experimentiert, um eine Möglichkeit zur Überwachung der neuromuskulären Erkrankungen zu bieten. Der von einem Muskel erzeugte Klang stammt von der Verkürzung von Actomyosin Filamente entlang der Achse des Muskels. Während Kontraktion, der Muskeln verkürzt sich entlang seiner Länge und dehnt sich über seine Breite aus, wobei er produziert wird Vibrationen an der Oberfläche.[60]

Hypertrophie

Hauptartikel: Muskelhypertrophie

Unabhängig von Festigkeits- und Leistungsmaßnahmen können die Muskeln durch eine Reihe von Faktoren, einschließlich Hormonsignalen, Entwicklungsfaktoren, dazu veranlasst werden, größer zu werden. Krafttrainingund Krankheit. Im Gegensatz zur landläufigen Meinung kann die Anzahl der Muskelfasern nicht erhöht werden Übung. Stattdessen werden die Muskeln durch eine Kombination aus Muskelzellenwachstum größer, da neue Proteinfilamente zusammen mit zusätzlichen Masse von undifferenzierten Satellitenzellen neben den vorhandenen Muskelzellen zugesetzt werden.[61]

Biologische Faktoren wie Alters- und Hormonspiegel können die Muskelhypertrophie beeinflussen. Während Pubertät Bei Männern tritt eine Hypertrophie mit einer beschleunigten Geschwindigkeit als Wachstumsstimulation auf Hormone Erzeugt durch den Körpererhöhung. Die natürliche Hypertrophie stoppt normalerweise im späten Teenageralter mit vollem Wachstum. Wie Testosteron ist einer der wichtigsten Wachstumshormone des Körpers. Im Durchschnitt finden Männer eine Hypertrophie viel einfacher zu erreichen als Frauen. Zusätzliche Testosteron oder andere nehmen Anabolika wird die muskulöse Hypertrophie erhöhen.

Muskulare, Wirbelsäule und neuronale Faktoren beeinflussen alle den Muskelaufbau. Manchmal bemerkt eine Person möglicherweise eine Erhöhung der Stärke in einem bestimmten Muskel, obwohl nur ihr Gegenteil der Ausübung ausgesetzt war, z. Dieses Phänomen heißt Kreuzerziehung.

Atrophie

Hauptartikel: Muskelatrophie
Weitere Informationen: Sarkopenie
Kriegsgefangener mit Muskelverlust infolge Unterernährung.

Jeden Tag werden zwischen einem und zwei Prozent des Muskels zerbrochen und wieder aufgebaut. Inaktivität, Unterernährung, Erkrankung, und Altern kann den Zusammenbruch erhöhen zu Muskelatrophie oder Sarkopenie. Sarkopenie ist häufig ein altersbedingter Prozess, der verursachen kann Gebrechlichkeit und seine Konsequenzen.[62] Eine Abnahme der Muskelmasse kann von einer geringeren Anzahl und Größe der Muskelzellen sowie einem geringeren Proteingehalt einhergehen.[63]

Menschlicher RaumflugEs ist bekannt, dass eine längere Perioden von Immobilisierung und Schwerelosigkeit zu einer Schwächung der Muskeln und einer Atrophie führt, was zu einem Verlust von bis zu 30% der Masse in einigen Muskeln führt.[64][65] Solche Konsequenzen werden auch bei einigen Säugetieren festgestellt Winterschlaf.[66]

Viele Krankheiten und Bedingungen einschließlich Krebs, AIDS, und Herzfehler kann Muskelverlust verursachen als Kachexie.[67]

Forschung

Myopathien wurden mit Muskelsystemen von Zellkulturen aus gesundem oder erkranktem Gewebe modelliert Biopsien. Eine weitere Quelle für Skelettmuskeln und Vorläufer wird von der bereitgestellt Regiedifferenzierung von Pluripotente Stammzellen.[68] Die Erforschung von Skelettmuskeleigenschaften verwendet viele Techniken. Elektrische Muskelstimulation wird verwendet, um die Kraft- und Kontraktionsgeschwindigkeit bei verschiedenen Frequenzen zu bestimmen, die sich auf die Zusammensetzung des Faser-Typs beziehen und innerhalb einer einzelnen Muskelgruppe mischen. In -vitro -Muskeltests wird zur umfassenderen Charakterisierung der Muskeleigenschaften verwendet.

Die mit der Muskelkontraktion verbundene elektrische Aktivität wird durch gemessen Elektromyographie (EMG). Der Skelettmuskel hat zwei physiologische Reaktionen: Entspannung und Kontraktion. Die Mechanismen, für die diese Reaktionen auftreten, erzeugen eine elektrische Aktivität, die durch EMG gemessen wird. Insbesondere kann EMG das Aktionspotential eines Skelettmuskels messen, der aus dem auftritt Hyperpolarisation des Motors Axone aus Nervenimpulsen zum Muskel. EMG wird in der Forschung verwendet, um zu bestimmen, ob der interessierende Skelettmuskel aktiviert wird, die Menge an Macht erzeugt und ein Indikator von Muskelkater.[69] Die beiden EMG-Arten sind intra-muskuläres EMG und die häufigsten Oberflächen-EMG. Die EMG -Signale sind viel größer, wenn sich ein Skelettmuskel entspannt. Bei kleineren und tieferen Skelettmuskeln werden die EMG -Signale jedoch reduziert und daher als weniger geschätzte Technik zur Messung der Aktivierung angesehen.[70] In der Forschung mit EMG, a Maximale freiwillige Kontraktion (MVC) wird üblicherweise am interessierenden Skelettmuskel durchgeführt, um Referenzdaten für den Rest der EMG -Aufzeichnungen während der Haupt experimentellen Tests für denselben Skelettmuskel zu haben.[71]

Erforschung der Entwicklung von künstliche Muskeln beinhaltet die Verwendung von Elektroaktive Polymere.

Siehe auch

Verweise

  1. ^ Betts, J. Gordon; Young, Kelly A.; Wise, James A.; Johnson, Eddie; Poe, Brandon; Kruse, Dean H.; Korol, Oksana; Johnson, Jody E.; Womble, Mark; Desaix, Peter (6. März 2013). "Wechselwirkungen der Skelettmuskeln, ihrer Faszikellanordnung und ihren Hebelsystemen". Wechselwirkungen von Skelettmuskeln. OpenStax. Abgerufen 24. Mai 2021.
  2. ^ a b c "Struktur des Skelettmuskels | Seher Training". Training.seer.cancer.gov.
  3. ^ a b c Moore, Keith L. (2018). Klinisch orientierte Anatomie (Achte Ausgabe). Philadelphia: Wolters Kluwer. S. 30–33. ISBN 9781496347213.
  4. ^ Birbrair, Alexander; Zhang, Tan; Wang, Zhong-min; Messi, Maria Laura; Enikolopov, Grigori n.; Mintz, Akiva; Delbono, Osvaldo (21. März 2013). "Rolle von Perizyten bei der Regeneration von Skelettmuskeln und Fettakkumulation". Stammzellen und Entwicklung. 22 (16): 2298–2314. doi:10.1089/scd.2012.0647. ISSN 1547-3287. PMC 3730538. PMID 23517218.
  5. ^ a b c d Henderson, CA; Gomez, CG; Novak, SM; Mi-mi, l; Gregorio, CC (18. Juni 2017). "Überblick über das Muskelzytoskelett". Umfassende Physiologie. 7 (3): 891–944. doi:10.1002/cphy.c160033. PMC 5890934. PMID 28640448.
  6. ^ Brainard, Jean; Gray-Wilson, Niamh; Harwood, Jessica; Karasov, Corliss; Kraus, dors; Willan, Jane (2011). CK-12 Life Science Ehrungen für die Mittelschule. CK-12 Foundation. p. 451. Abgerufen 18. April 2015.
  7. ^ a b "Muskelgruppen | Seher Training". Training.seer.cancer.gov. Abgerufen 17. Mai 2021.
  8. ^ "Was ist der stärkste Muskel im menschlichen Körper?". Kongressbibliothek. Abgerufen 17. Mai 2021.
  9. ^ Klein, CS; Marsh, GD; Petrella, RJ; Rice, CL (Juli 2003). "Muskelfaserzahl im Bizeps Brachii -Muskel junger und alter Männer". Muskel & Nerv. 28 (1): 62–8. doi:10.1002/mus.10386. PMID 12811774. S2CID 20508198.
  10. ^ Cho, Ch; Lee, KJ; Lee, EH (August 2018). "Mit der größten Pflege verifizieren das Stromal -Wechselwirkungsmolekül (STIM) -Proteine, welchen Skelettmuskel tut.". BMB berichtet. 51 (8): 378–387. doi:10.5483/bmbrep.2018.51.8.128. PMC 6130827. PMID 29898810.
  11. ^ a b Prasad, V; Millay, DP (8. Mai 2021). "Skelettmuskelfasern zählen auf Kernzahlen für das Wachstum". Seminare in der Zell- und Entwicklungsbiologie. 119: 3–10. doi:10.1016/j.semcdb.2021.04.015. PMC9070318. PMID 33972174. S2CID 234362466.
  12. ^ a b c Snijders, t; Aussieker, t; Holwerda, a; Parise, G; Van Loon, LJC; Verdijk, LB (Juli 2020). "Das Konzept des Skelettmuskelgedächtnisses: Beweise aus Tier- und Mensch -Studien". Acta Physiologica. 229 (3): e13465. doi:10.1111/apha.13465. PMC 7317456. PMID 32175681.
  13. ^ Quarta, M; Cromie, M; Chacon, R (20. Juni 2017). "Biogenerierte Konstrukte in Kombination mit Bewegung verbessern die stammzellvermittelte Behandlung des volumetrischen Muskelverlusts". Naturkommunikation. 8: 15613. Bibcode:2017natco ... 815613q. doi:10.1038/ncomms15613. PMC 5481841. PMID 28631758.
  14. ^ a b Charvet, b; Ruggiero, f; Le Guellec, D (April 2012). "Die Entwicklung der myotendinösen Kreuzung. Eine Bewertung". Muskeln, Bänder und Sehnenjournal. 2 (2): 53–63. PMC 3666507. PMID 23738275.
  15. ^ a b Martini, Frederic H.; Timmons, Michael J.; Tallitsch, Robert B. (2008). Menschliche Anatomie (6 ed.). Benjamin Cummings. S. 251–252. ISBN 978-0-321-50042-7.
  16. ^ a b c d Lieber, Richard L. (2002) Skelettmuskelstruktur, Funktion und Plastizität. Wolters Kluwer Gesundheit.
  17. ^ Ziser, Stephen. "& Muskelzellenanatomie & Funktion" (PDF). www.austincc.edu. Archiviert (PDF) Aus dem Original am 23. September 2015. Abgerufen 12. Februar 2015.
  18. ^ a b c d Tortora, Gerard J. (2012). Prinzipien der Anatomie und Physiologie (13. Ausgabe). Hoboken, NJ: Wiley. p. 372. ISBN 9780470646083.
  19. ^ a b c d Saladin, Kenneth S. (2011). Menschliche Anatomie (3. Aufl.). New York: McGraw-Hill. p. 265. ISBN 9780071222075.
  20. ^ Betts, J. Gordon; Young, Kelly A.; Wise, James A.; Johnson, Eddie; Poe, Brandon; Kruse, Dean H.; Korol, Oksana; Johnson, Jody E.; Womble, Mark; Desaix, Peter (6. März 2013). Arten von Muskelfasern. OpenStax. Abgerufen 17. Juni 2021.
  21. ^ a b c d e f Macintosh, Brian R.; Gardiner, Phillip F.; McComas, Alan J. (2006). Skelettmuskel: Form und Funktion. Menschliche Kinetik. ISBN 978-0-7360-4517-9.
  22. ^ a b "Muskelfasertyp". About.com. Sportmedizin. Archiviert Aus dem Original am 21. November 2007. Abgerufen 27. November 2007.
  23. ^ Macintosh, Brian R. (2006). Skelettmuskel: Form und Funktion (2. Aufl.). Champaign, IL: menschliche Kinetik. p. 274. ISBN 978-0-7360-4517-9.
  24. ^ a b Johnson, M. A.; Polgar, J.; Weightman, D.; Appleton, D. (1973). "Daten zur Verteilung von Fasertypen in sechsunddreißig menschlichen Muskeln. Eine Autopsie-Studie". Journal of the Neurological Sciences. 18 (1): 111–129. doi:10.1016/0022-510x (73) 90023-3. PMID 4120482.
  25. ^ a b Schiaffino, S; Reggiani, C (Oktober 2011). "Fasertypen in Säugetier -Skelettmuskeln". Physiological Reviews. 91 (4): 1447–531. doi:10.1152/PhysRev.00031.2010. HDL:11577/2526092. PMID 22013216.
  26. ^ Michael Yessis (2006). Bauen Sie einen besseren Athleten auf. Ultimate Athletenkonzepte. ISBN 978-1-930546-78-3.
  27. ^ a b Smerdu, V.; Karsch-Mizrachi, ich; Campione, M; Leinwand, L; Schiaffino, S (Dezember 1994). "Typ IIX Myosin schwere Kettentranskripte werden in Fasern vom Typ IIB des menschlichen Skelettmuskels exprimiert." Das American Journal of Physiology. 267 (6 Pt 1): C1723–8. doi:10.1152/ajpcell.1994.267.6.c1723. PMID 7545970.
  28. ^ Pette, D; Staron, RS (15. September 2000). "Myosin -Isoformen, Muskelfasern und Übergänge". Mikroskopieforschung und -technik. 50 (6): 500–9. doi:10.1002/1097-0029 (20000915) 50: 6 <500 :: Aid-Jemt7> 3.0.co; 2-7. PMID 10998639. S2CID 7820419.
  29. ^ Staron, Robert S.; Johnson, Peter (November 1993). "Myosinpolymorphismus und unterschiedliche Expression im erwachsenen menschlichen Skelettmuskel". Vergleichende Biochemie und Physiologie B. 106 (3): 463–475. doi:10.1016/0305-0491 (93) 90120-T. PMID 8281747.
  30. ^ Butthal, F.; Schmalbuch, H. (August 1970). "Kontraktionszeiten und Fasertypen im intakten menschlichen Muskel". Acta Physiologica Scandinavica. 79 (4): 435–452. doi:10.1111/j.1748-1716.1970.tb04744.x. PMID 5472111.
  31. ^ Garnett, R.A.; O'Donovan, M.J.; Stephens, J.A.; Taylor, A. (Februar 1979). "Motoreinheit Organisation des menschlichen medialen Gastrocnemius". Das Journal of Physiology. 287 (1): 33–43. doi:10.1113/jphysiol.1979.sp012643. PMC 1281479. PMID 430414.[Permanent Dead Link]
  32. ^ Saladin, Kenneth S. (2010). Anatomie und Physiologie (3. Aufl.). New York: Watnick. S. 405–406. ISBN 9780072943689.
  33. ^ a b c Sweeney, Lauren (1997). Grundlegende Konzepte in der Embryologie: Der Überlebensleitfaden eines Schülers (1. Taschenbuch ed.). McGraw-Hill Professional.
  34. ^ Macintosh, Brian R. (2006). Skelettmuskel: Form und Funktion (2. Aufl.). Champaign, IL: menschliche Kinetik. S. 63–64. ISBN 978-0-7360-4517-9.
  35. ^ Murach, Ka; Fry, CS; Kirby, TJ; Jackson, JR; Lee, JD; Weiß, sh; Dupont-Versteegden, EE; McCarthy, JJ; Peterson, CA (1. Januar 2018). "Darstellung oder Unterstützung der Rolle? Satellitenzellen und Regulation der Skelettmuskelfasergröße". Physiologie. 33 (1): 26–38. doi:10.1152/Physiol.00019.2017. PMC 5866409. PMID 29212890.
  36. ^ Grube, L; Dellen, R; Kruse, F (2. Februar 2018). "Mining des Sekretoms von C2C12-Muskelzellen: datenabhängiger experimenteller Ansatz zur Analyse der Proteinsekretion unter Verwendung markierungsfreier Quantifizierung und Peptidbasis". Journal of Proteome Research. 17 (2): 879–890. doi:10.1021/acs.jproteome.7b00684. PMID 29322779.
  37. ^ Pedersen, B. K. (2013). "Muskeln als Sekretionsorgan". Umfassende Physiologie. Umfassende Physiologie. Vol. 3. S. 1337–62. doi:10.1002/cphy.c120033. ISBN 9780470650714. PMID 23897689.
  38. ^ Lee, JH; Jun, HS (2019). "Rolle von Myokinen bei der Regulierung der Skelettmuskelmasse und -funktion". Grenzen in der Physiologie. 10: 42. doi:10.3389/fphys.2019.00042. PMC 6363662. PMID 30761018.
  39. ^ "Einführung in das Muskelsystem | SEER -Training". Training.seer.cancer.gov.
  40. ^ "1.5 Homöostase - Anatomie und Physiologie | OpenStax". openStax.org. Abgerufen 25. Juni 2021.
  41. ^ Costanzo, Linda S. (2002). Physiologie (2. Aufl.). Philadelphia: Saunders. p. 23. ISBN 0-7216-9549-3.
  42. ^ Calderón, Juan C.; Bolaños, Pura; Caputo, Carlo (24. Januar 2014). "Der Kopplungsmechanismus für Anregung und Kontraktion im Skelettmuskel". Biophysische Bewertungen. 6 (1): 133–160. doi:10.1007/s12551-013-0135-x. ISSN 1867-2450. PMC 5425715. PMID 28509964.
  43. ^ Heydemann, A (20. Juni 2018). "Skelettmuskelstoffwechsel in Duchenne und Becker Muskeldystrophie-Implikationen für Therapien". Nährstoffe. 10 (6): 796. doi:10.3390/nu10060796. PMC 6024668. PMID 29925809.
  44. ^ Heymsfield, SB; Gallagher, D; Kotler, DP; Wang, Z; Allison, DB; Heshka, S (2002). "Die Abhängigkeit der Körpergröße von Ruheenergieverbrauch kann auf die nicht-energetische Homogenität der fettfreien Masse zurückgeführt werden". American Journal of Physiology. Endokrinologie und Stoffwechsel. 282 (1): E132 - E138. doi:10.1152/ajpendo.2002.282.1.e132. PMID 11739093. S2CID 10257328.
  45. ^ McGinnis, Peter M. (2013). Biomechanik von Sport und Bewegung (3. Aufl.). Champaign, IL: menschliche Kinetik. ISBN 978-0-7360-7966-2.
  46. ^ Zitiert aus Nationales Skelettmuskelforschungszentrum; UCSD, Homepage der Muskelphysiologie - Skelettmuskelarchitektur, Effekt der Muskelarchitektur auf die Muskelfunktion
  47. ^ "9.6 Kräfte und Drehmomente in Muskeln und Gelenken - College Physics | OpenStax". openStax.org. Abgerufen 15. Mai 2021.
  48. ^ Barry, D. T. (1992). "Vibrationen und Geräusche von evozierten Muskelzuckungen". Electromyogr Clin Neurophysiol. 32 (1–2): 35–40. PMID 1541245.
  49. ^ [1], Spitzenleistung - Ausdauertraining: Verständnis Ihrer langsamen Zuckungsmuskelfasern wird die Leistung steigern
  50. ^ Gonyea WJ, Sale DG, Gonyea FB, Mikesky A (1986). "Training induzierte Zunahme der Muskelfaserzahl". Eur J Appl Physiol occysiol. 55 (2): 137–41. doi:10.1007/bf00714995. PMID 3698999. S2CID 29191826.
  51. ^ Jansson E, Kaijser L (Juli 1977). "Muskelanpassung an extremes Ausdauertraining im Menschen". Acta Physiol. Scand. 100 (3): 315–24. doi:10.1111/j.1748-1716.1977.tb05956.x. PMID 144412.
  52. ^ Gollnick PD, Armstrong RB, Saubert CW, Piehl K, Saltin B (September 1972). "Enzymaktivität und Faserzusammensetzung im Skelettmuskel von ungeübten und trainierten Männern". J Appl Physiol. 33 (3): 312–9. doi:10.1152/jappl.1972.33.3.312. PMID 4403464.
  53. ^ Schantz P, Henriksson J, Jansson E (April 1983). "Anpassung des menschlichen Skelettmuskels an Ausdauertraining langer Dauer". Klinische Physiologie. 3 (2): 141–51. doi:10.1111/j.1475-097x.1983.tb00685.x. PMID 6682735.
  54. ^ Monster AW, Chan H, O'Connor D (April 1978). "Aktivitätsmuster der menschlichen Skelettmuskulatur: Beziehung zur Zusammensetzung des Muskelfasertyps". Wissenschaft. 200 (4339): 314–7. doi:10.1126/science.635587. PMID 635587.
  55. ^ PATTENGALE PK, HOLLOSZY JO (September 1967). "Augmentation des Skelettmuskel -Myoglobins durch ein Programm des Laufbandes, das läuft". Bin. J. Physiol. 213 (3): 783–5. doi:10.1152/ajplegacy.1967.213.3.783. PMID 6036801.
  56. ^ Nielsen, OB; Paoli, f; Overgaard, K (2001). "Schutzwirkung von Milchsäure auf die Kraftproduktion im Rattenskelettmuskel". Journal of Physiology. 536 (1): 161–166. doi:10.1111/j.1469-7793.2001.t01-1-00161.x. PMC 2278832. PMID 11579166.
  57. ^ Robergs, R; Ghiasvand, f; Parker, D (2004). "Biochemie der durch Bewegung induzierten metabolischen Azidose". Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 287 (3): R502–516. doi:10.1152/ajpregu.00114.2004. PMID 15308499. S2CID 2745168.
  58. ^ Wang, y; Jardine, MJ (November 2011). "Vorteile des Trainingstrainings bei Patienten, die eine Hämodialyse erhalten: eine systematische Überprüfung und Metaanalyse". British Journal of Sports Medicine. 45 (14): 1165–6. doi:10.1136/bjsports-2011-090558. PMID 21989854. S2CID 27583398.
  59. ^ "Überblick über Bewegungsstörungen - Gehirn, Rückenmark und Nervenstörungen". MSD Manuelle Verbraucherversion. Abgerufen 24. Juni 2021.
  60. ^ Dumé, Belle (18. Mai 2007). ""Muskelrauschen" könnte Krankheiten "Fortschritt" aufdecken ". Newscientist.com News Service.
  61. ^ Poole, RM, ed. (1986). Die unglaubliche Maschine. Washington, DC: National Geographic Society. pp.307–311. ISBN 978-0-87044-621-4.
  62. ^ Cruz-Jentoft, AJ; Sayer, AA (29. Juni 2019). "Sarkopenie". Lanzette. 393 (10191): 2636–2646. doi:10.1016/s0140-6736 (19) 31138-9. PMID 31171417. S2CID 208792618.
  63. ^ Fuster, G; Busquets, s; Almendro, V; López-Soriano, FJ; Argilés, JM (2007). "Antiproteolytische Wirkungen von Plasma aus Winterschlafbären: Ein neuer Ansatz für die Muskelverschwendungstherapie?" Clin Nutr. 26 (5): 658–661. doi:10.1016/j.clnu.2007.07.003. PMID 17904252.
  64. ^ Roy, RR; Baldwin, KM; Edgerton, VR (1996). "Reaktion der neuromuskulären Einheit auf Raumflug: Was wurde aus dem Rattenmodell gelernt". Trainieren. Sport Sci. Rev. 24: 399–425. doi:10.1249/00003677-199600240-00015. PMID 8744257. S2CID 44574997.
  65. ^ "NASA Muscle Atrophy Research (Mares) Website". Archiviert von das Original am 4. Mai 2010.
  66. ^ Lohuis, TD; Harlow, HJ; Beck, TD (2007). "Winterschlaf von schwarzen Bären (Ursus Americanus) Erleben Sie das Skelettmuskelproteinbalance während der Winter -Magersucht ". Comp. Biochem. Physiol B. 147 (1): 20–28. doi:10.1016/j.cbpb.2006.12.020. PMID 17307375.
  67. ^ Ebner N, Springer J, Kalantar-Zadeh K, Lainscak M, Doehner W, Anker SD, von Haehling S (Juli 2013). "Mechanismus und neuartige therapeutische Ansätze zur Verschwendung bei chronischen Erkrankungen". Reife. 75 (3): 199–206. doi:10.1016/j.maturitas.2013.03.014. PMID 23664695.[Permanent Dead Link]
  68. ^ Chal J, Oginuma M, Al Tanoury Z, Gobert B., Sumara O, Hick A, Bousson F, Zidouni Y, Mursch C, Moncuquet P, Tassy O, Vincent S., Miyanari A, Bera A, Garnier JM, Guevara G, Hestin M, Kennedy L., Hayashi S., Drayton B., Cherrier T., Gayraud-Morel B., Gussoni E., Relaix F., Tajbakhsh S., Pourquié O (August 2015). "Differenzierung pluripotenter Stammzellen zu Muskelfasern, um die Muskeldystrophie von Duchenne zu modellieren". Naturbiotechnologie. 33 (9): 962–9. doi:10.1038/nbt.3297. PMID 26237517. S2CID 21241434. closed access
  69. ^ Cè, e; Rampichini, S; Limonta, e; Esposito, F (10. Dezember 2013). "Ermüdungseffekte auf die elektromechanischen Verzögerungskomponenten während der Relaxationsphase nach isometrischer Kontraktion". Acta Physiologica. 211 (1): 82–96. doi:10.1111/apha.12212. PMID 24319999. S2CID 34744926.
  70. ^ Xu, q; Quan, y; Yang, l; Er, J (Januar 2013). "Ein adaptiver Algorithmus zur Bestimmung des Einsetzens und Versatzes der Muskelkontraktion durch EMG -Signalverarbeitung". IEEE -Transaktionen zu neuronalen Systemen und Rehabilitationstechnik. 21 (1): 65–73. doi:10.1109/tnsre.2012.2226916. PMID 23193462. S2CID 25169061.
  71. ^ Milder, da; Sutherland, EJ; Gandevia, SC; McNulty, PA (2014). "Eine anhaltende maximale freiwillige Kontraktion führt zu unabhängigen Veränderungen der menschlichen motorischen Axone und des Muskels, den sie innervieren.". PLUS EINS. 9 (3): E91754. Bibcode:2014PLOSO ... 991754m. doi:10.1371/journal.pone.0091754. PMC 3951451. PMID 24622330.