Makuladegeneration

Makuladegeneration
Andere Namen Altersbedingte Makuladegeneration
Intermediate age related macular degeneration.jpg
Bild des Auge des Auges Präsentation der makulären Degeneration mit mittlerer altersbedingter Alter
Spezialität Augenheilkunde, Optometrie
Symptome Verschwommen oder Keine Vision im Zentrum der Sichtfeld[1]
Komplikationen Visuelle Halluzinationen[1]
Üblicher Beginn Ältere Menschen[1]
Typen Früh, mittlere, spät[1]
Ursachen Schaden an der Makula des Retina[1]
Risikofaktoren Genetik, Rauchen[1]
Diagnosemethode Augenuntersuchung[1]
Verhütung Sport trainieren, gut essen, nicht rauchen[1]
Behandlung Anti-Vegf-Medikamente in das Auge injiziert, Laserkoagulation, Photodynamische Therapie[1]
Frequenz 8,7% globale Prävalenz im Jahr 2020[2]

Makuladegeneration, auch bekannt als altersbedingte Makuladegeneration (AMD oder ARMD), ist eine Krankheit, die dazu führen kann verschwommen oder Keine Vision im Zentrum der Sichtfeld.[1] Schon früh gibt es oft keine Symptome.[1] Im Laufe der Zeit erleben einige Menschen jedoch eine allmähliche Verschlechterung des Sehvermögens, die einen oder beide Augen beeinflussen kann.[1] Es führt zwar nicht vollständig BlindheitDer Verlust des zentralen Sehens kann es schwierig machen, Gesichter zu erkennen, zu fahren, zu lesen oder andere Aktivitäten des täglichen Lebens auszuführen.[1] Visuelle Halluzinationen kann auch auftreten, aber diese stellen keine dar Geisteskrankheit.[1]

Makuladegeneration tritt typischerweise bei älteren Menschen auf.[1] Genetische Faktoren und Rauchen spielen ebenfalls eine Rolle.[1] Es ist auf Schäden an der Makula des Retina.[1] Die Diagnose erfolgt durch eine vollständige Augenuntersuchung.[1] Die Schwere ist in frühe, mittlere und späte Typen unterteilt.[1] Der späte Typ ist zusätzlich in "trocken" und "nasse" Formen unterteilt, wobei die trockene Form 90% der Fälle ausmacht.[1][3]

Der Unterschied zwischen den beiden Formen ist die Änderung der Makula. Diejenigen mit trockener Form haben DrusenZelluläre Trümmer in ihrer Makula, die lichtempfindliche Zellen allmählich schädigt und zu Sehverlust führt. In nassen Form AMD wachsen Blutgefäße unter der Makula, wodurch Blut und Flüssigkeit in die Netzhaut eintreten.[4]

Zu den vorbeugenden Anstrengungen zählen das Training, das gute Essen und kein Rauchen.[1] Es gibt keine Heilung oder Behandlung, die bereits verlorenes Sehen zurückgibt.[1] In der nassen Form, Anti-Vegf-Medikamente in das Auge oder weniger häufig injiziert Laserkoagulation oder Photodynamische Therapie kann langsam verschlechtern.[1] Antioxidans Vitamine und Mineralien scheinen für die Prävention nicht nützlich zu sein.[5] Jedoch, Nahrungsergänzungsmittel kann das Fortschreiten bei denen verlangsamen, die bereits die Krankheit haben.[6]

Die altersbedingte Makuladegeneration ist eine Hauptursache für eine zentrale Blindheit bei der weltweiten Bevölkerung im Arbeitseralter.[7] Ab 2020 betrifft es weltweit mehr als 190 Millionen Menschen, wobei die Prävalenz bis 2040 auf 288 Millionen Menschen steigen wird, wenn der Anteil älterer Menschen in der Bevölkerung zunimmt.[2] Es ist gleichermaßen bei Männern und Frauen zu sehen und ist in der Europäischen oder nordamerikanischen Vorfahren häufiger.[2] 2013 war es die vierthäufigste Ursache der Blindheit danach Katarakte, Frühgeburt, und Glaukom.[8] Es tritt am häufigsten bei Menschen über fünfzig Jahre auf und ist in den Vereinigten Staaten die häufigste Ursache für den Verlust des Sehvermögens in dieser Altersgruppe.[1][3] Etwa 0,4% der Menschen zwischen 50 und 60 haben die Krankheit, während sie bei 0,7% der Menschen von 60 bis 70, 2,3% der 70 bis 80 und fast 12% der Menschen über 80 Jahre auftritt.[3]

Anzeichen und Symptome

Normales Sehen
Die gleiche Ansicht mit altersbedingter Makuladegeneration.[9]

Frühe oder mittlere AMD kann asymptomatisch sein oder mit verschwommenem oder verringertem Sehen in einem oder beiden Augen auftreten. Dies kann sich zunächst als Schwierigkeiten beim Lesen oder Fahren manifestieren (insbesondere in schlecht beleuchteten Gebieten).[2] Andere Symptome von AMD sind die Sehverzerrung und die blinden Flecken (insbesondere im und um das zentrale Gesichtsfeld).[2]

Andere Anzeichen und Symptome der Makuladegeneration sind:

  • Verzerrte Vision in Form von metamorphoopsia, in dem ein Gitter gerader Linien wellig erscheint und Teile des Netzes leer erscheinen: Die Patienten bemerken dies oft zuerst, wenn sie Dinge wie Miniblinds in ihren Heim- oder Telefonmasten während der Fahrt betrachten. Es kann auch zentral sein Schottomas, Schatten oder fehlende Bereiche des Sehens
  • Langsame Wiederherstellung der visuellen Funktion nach Exposition gegenüber hellem Licht (Photosing -Test)
  • Sehschärfe nimmt drastisch ab (zwei Stufen oder mehr), z. B. 20/20 bis 20/80
  • Unschärfes Sehen: Diejenigen mit nicht exudativer Makuladegeneration können asymptomatisch sein oder einen allmählichen Verlust des zentralen Sehvermögens beachten, während diejenigen mit exsudativer Makuladegeneration häufig einen raschen Auftreten des Sehverlusts bemerken (häufig verursacht durch Leckagen und Blutungen abnormaler Blutgefäße).
  • Probleme, die anspruchsvollen Farben, insbesondere dunkle von dunklen und hellen von hellen, zu erkennen
  • Ein Verlust in Kontrastempfindlichkeit
  • Gebildete visuelle Halluzinationen und blinkende Leuchten wurden auch mit einem schweren Visualverlust in Verbindung gebracht, der sekundär mit nassem AMD ist [10]

Die Makula -Degeneration selbst wird nicht zu totaler Blindheit führen. In dieser Angelegenheit sind nur eine kleine Anzahl von Menschen mit Sehbehinderung völlig blind. In fast allen Fällen übrig bleibt einige Sehvermögen, hauptsächlich peripher. Andere komplizierende Bedingungen können zu einem solchen akuten Zustand führen (schwerer Schlaganfall oder Trauma, unbehandelt Glaukomusw.), aber nur wenige Patienten mit Makuladegeneration haben einen vollständigen visuellen Verlust.[11]

Die Fläche der Macula umfasst nur etwa 2,1% der Netzhaut, und die verbleibenden 97,9% (das periphere Feld) bleiben von der Krankheit nicht betroffen. Obwohl die Makula einen so kleinen Teil des Gesichtsfeldes liefert, widmet sich fast die Hälfte des visuellen Kortex der Verarbeitung von Makulainformationen.[12]

Darüber hinaus erleben Menschen mit trockener Makuladegeneration häufig keine Symptome, können jedoch in einem oder beiden Augen allmählich auftreten.[13][14] Menschen mit nasse Makuladegeneration können akutes Einsetzen der visuellen Symptome auftreten.[13][14]

Risikofaktoren

Wichtige Risikofaktoren sind Alter, Rauchen und Familiengeschichte.[15] Das fortgeschrittene Alter ist der stärkste Prädiktor für AMD, insbesondere über 50.[16]

Umwelt und Lebensstil

  • Rauchen: Das Rauchen von Tabak erhöht das AMD -Risiko um das zwei- bis dreifache von jemandem, der noch nie geraucht hat, und ist möglicherweise der wichtigste modifizierbare Faktor bei seiner Prävention. Eine Überprüfung früherer Studien ergab: "Ein starker Zusammenhang zwischen aktuellem Rauchen und Amd. ... Zigarettenrauchen hat wahrscheinlich giftige Wirkungen auf die Netzhaut".[17]
  • Bluthochdruck (hoher Blutdruck): In der Alienor -Studie 2013 waren die frühe und späte AMD nicht signifikant mit systolischem oder diastolischem Blutdruck (BP), Bluthochdruck oder Verwendung von blutdrucksenkenden Medikamenten, aber erhöht, aber erhöht Pulsdruck [(PP) Systolischer BP minus diastolischer Blutdruck] war signifikant mit einem erhöhten Risiko einer späten AMD verbunden.[18]
  • Atherosklerose[19]
  • Hoher Cholesterinspiegel: Erhöhter Cholesterinspiegel kann das AMD -Risiko erhöhen[20][21]
  • Fettleibigkeit: Bauch Fettleibigkeit ist ein Risikofaktor, insbesondere bei Männern[22]
  • Fettaufnahme: hohe Mengen bestimmter Fette konsumieren, einschließlich gesättigte Fette, Trans-Fette, und Omega-6-Fettsäuren, trägt wahrscheinlich zu AMD bei Einfach ungesättigte Fette sind potenziell schützend.[23] Im Speziellen, Omega-3-Fettsäuren kann das AMD -Risiko verringern.[24]
  • Exposition gegenüber UV-Licht Aus Sonnenlicht ist möglicherweise mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von AMD verbunden, obwohl die Beweise schwächer sind als andere Ursachen.[14][25]
  • Digitaler Bildschirm strahlt keine schädliche Energie gegen menschliche Augen aus, sondern steigt für eine lange Zeit ohne Pausen auf den Bildschirm Überanstrengung der Augen. Es gibt keine Beweise für die Behauptung, dass die Exposition gegenüber digitalem Bildschirm zum Risiko einer Makula -Degeneration beiträgt.[25][14][26]

Genetik

AMD ist ein sehr vererbbarer Zustand.[15] Wiederholungsverhältnisse für Geschwister einer betroffenen Person sind drei- bis sechsfach höher als in der Allgemeinbevölkerung.[27] Genetische Verknüpfung Die Analyse hat 5 Sätze von Genvarianten an drei Stellen an verschiedenen Chromosomen (1, 6 und 10) als Erklärung mindestens 50% des Risikos identifiziert.[28] Diese Gene haben Rollen, die die Immunantwort, Entzündungsprozesse und die Homöostase der Netzhaut regulieren. Varianten dieser Gene führen in diesen Prozessen zu verschiedenen Arten von Funktionsstörungen. Im Laufe der Zeit führt dies zu einer Akkumulation intrazellulärer und extrazellulärer Stoffwechselreste. Dies kann zu Narben der Netzhaut oder der Aufschlüsselung ihrer Vaskularisation führen.

Die Liste der genetischen Variationen in Verbindung mit AMD umfasst Komplementfaktoren, Apolipoprotein e, Fibroblast -Wachstumsfaktor 2, DNA-Exzisionsreparaturprotein und altersbedingter Makulopathie Suszeptibilitätsprotein 2.[29]

Obwohl genetische Tests zur Identifizierung der genetischen Variation führen können, die für AMD prädisponieren kann, verhindert die komplexe Pathogenese des Zustands die Verwendung dieser Tests in der Routinetraxis.[15] Dennoch können sie nützlich sein, um Patienten für klinische Studien auszuwählen und ihre Reaktion auf die Behandlung zu analysieren.[15] Die drei Loci, an denen identifizierte Genvarianten gefunden werden, werden ausgewiesen:

  • Komplementfaktor H (CFH) auf Chromosom 1 am Standort 1Q31.3[30]
  • HTRA SERINE PEPTIDASE 1/Altersbezogene Makulopathie Suszeptibilität 2 (HTRA1/Arms2) auf Chromosom 10 an Ort 10Q26[28]
  • Komplementfaktor B/Komplementkomponente 2 (CFB/CC2) auf Chromosom 6 bei 6p21.3

Spezifische Gene

  • Polymorphismen in Genen für Komplementsystemproteine: Variation in den Genen für die Komplementsystem Proteine Faktor h (CFH), Faktor B (CFB) und Faktor 3 (C3) sind unter anderem stark mit dem Risiko einer Person für die Entwicklung von AMD verbunden.[15] CFH ist an der Hemmung der Entzündungsreaktion beteiligt.[15] Die Mutation in CFH (Y402H) führt zu einer verringerten Fähigkeit des Proteins, Gewebe wie die Netzhaut vor der Komplementüberaktivierung zu lokalisieren und zu schützen.[15] Fehlen des Komplementfaktors H-bezogenen Gene R3 und R1 schützt gegen AMD.[31][32] Zwei unabhängige Studien im Jahr 2007 zeigten eine bestimmte gemeinsame Mutation Arg80gly im C3 -Gen, ein zentrales Protein der Komplementsystem, ist stark mit dem Auftreten von AMD verbunden.[33][34] Die Autoren beider Papiere betrachten ihre Studie, um den Einfluss des Komplementwegs auf die Pathogenese dieser Krankheit zu unterstreichen.
  • In zwei Studien von 2006, ein weiteres Gen, das Auswirkungen auf die Krankheit hat, heißt HTRA1 (Codierung einer sekretierten Serinprotease) wurde identifiziert.[35][36]
  • Sechs Mutationen des Gens Serping1 (Serpin -Peptidase -Inhibitor, Klade G (C1 -Inhibitor), Mitglied 1) sind mit AMD assoziiert. Mutationen in diesem Gen können auch verursachen erbliches Angioödem.[37]
  • Fibulin-5 Mutation: Seltene Formen der Krankheit werden durch genetische Defekte in Fibulin-5 auf autosomale dominante Weise verursacht. Im Jahr 2004 Stein et al. führte einen Screen für 402 AMD-Patienten durch und zeigte eine statistisch signifikante Korrelation zwischen Mutationen in Fibulin-5 und Inzidenz der Krankheit.
  • Mitochondrien-verbunden Gen Polymorphismen wie das in der MT-ND2 Molekül, sagt nasser AMD voraus.[38][39]

Pathophysiologie

Menschliches Auge Querschnittsansicht

Die Pathogenese der altersbedingten Makuladegeneration ist nicht bekannt, obwohl einige Theorien vorgebracht wurden, einschließlich oxidativer Stress, mitochondrialer Dysfunktion und entzündlicher Prozesse.

Das Ungleichgewicht zwischen der Produktion von beschädigten zellulären Komponenten und dem Abbau führt zur Akkumulation schädlicher Produkte, beispielsweise intrazelluläres Lipofuscin und extrazelluläres Drusen. Beginnende Atrophie wird durch Bereiche von abgrenzt Netzhautpigmentpithel (RPE) Ausdünnung oder Depigmentierung, die der geografischen Atrophie in den frühen Stadien von AMD vorausgeht. In fortgeschrittenen Stadien der AMD führt die Atrophie der RPE (geografische Atrophie) und/oder die Entwicklung neuer Blutgefäße (Neovaskularisation) zum Tod von Photorezeptoren und dem zentralen Sehverlust.

In der Trockenheit (Nichtsuchend) Form, Drusen, sammelt sich zwischen der Netzhaut und der Ackoid, verursacht Atrophie und Narben in der Netzhaut. In der feuchten (exsudativen) Form, die schwerer ist, wachsen die Blutgefäße aus der Aderhaut (Neovaskularisation) hinter der Netzhaut, die Exsudat und Flüssigkeit austreten und auch eine Blutung verursachen kann.

Frühe Arbeiten zeigten, dass eine Familie von Immunmediatoren in Drusen reichlich war.[40] Ergänzen Faktor h (CFH) ist ein wichtiger Inhibitor dieser entzündlichen Kaskade und ein krankheitsassoziiertes Polymorphismus im CFH-Gen assoziiert stark mit AMD.[15][41][42][43][44][45] Somit ist ein AMD -pathophysiologischer Modell für die Aktivierung und Entzündung der Makula mit niedrigem Grad -Komplement -Komplement -Aktivierung fortgeschritten.[46][47] Die Glaubwürdigkeit der Glaubwürdigkeit war die Entdeckung von krankheitsassoziierten genetischen Polymorphismen in anderen Elementen der Komplementkaskade einschließlich Komplementkomponente 3 (C3).[33]

Ein starker Prädiktor für AMD ist auf Chromosom zu finden 10Q26 Bei LOC 387715. Ein Insertion/Deletion -Polymorphismus an dieser Stelle verringert die Expression der Waffen2 Gen obwohl Destabilisierung seiner mRNA durch Deletion der Polyadenylierung Signal.[48] Waffen2 Protein kann sich in die Mitochondrien lokalisieren und am Energiestoffwechsel teilnehmen, obwohl über seine Funktion noch viel zu entdecken bleibt.

Andere Genmarker des Progressionsrisikos umfassen Gewebeinhibitor von Metalloproteinase 3 (TIMP3), was eine Rolle für vorschlagen Extrazelluläre Matrix Stoffwechsel im AMD -Fortschreiten.[49] Variationen der Cholesterin -Metabolisinggene wie der hepatische Lipase, Cholesterinestertransferase, Lipoprotein-Lipase und die ATP-bindende Kassette A1 korrelieren mit dem Fortschreiten der Krankheit. Die frühe Stigmata der Krankheit, Drusen, sind reich an Cholesterinspiegel und bieten den Ergebnissen genomweiter Assoziationsstudien der Gesichtsvalidität.[50]

Stufen

In AMD gibt es eine fortschreitende Akkumulation charakteristischer gelber Ablagerungen, genannt Drusen (Aufbau von extrazellulären Proteinen und Lipiden) in der Makula (ein Teil der Netzhaut), zwischen den Netzhautpigmentpithel und das zugrunde liegende Ackoid. Es wird angenommen, dass diese Akkumulation die Netzhaut im Laufe der Zeit beschädigt. Amyloid Beta, was sich aufbaut Alzheimer-Krankheit Gehirne ist eines der Proteine, die sich in AMD ansammeln. Dies ist ein Grund, warum AMD manchmal "Alzheimer des Auges" oder "Alzheimer's of the Retina" genannt wird.[51] AMD kann in 3 Stufen unterteilt werden: früh, mittler und spät, teilweise auf dem Ausmaß (Größe und Anzahl) von Drusen.[1]

AMD-ähnliche Pathologie beginnt mit kleinen gelben Ablagerungen (Drusen) in der Makula zwischen den Netzhautpigmentpithel und das zugrunde liegende Ackoid. Die meisten Menschen mit diesen frühen Veränderungen (die als altersbedingte Makulopathie bezeichnet werden) haben immer noch eine gute Sicht. Menschen mit Drusen können AMD entwickeln oder nicht. Tatsächlich hat die Mehrheit der Menschen über 60 Drusen ohne nachteilige Auswirkungen. Das Risiko, Symptome zu entwickeln, ist höher, wenn der Drusen groß und zahlreich ist und mit der Störung in der pigmentierten Zellschicht unter der Makula verbunden ist. Es wird angenommen, dass große und weiche Drusen mit erhöhter Beziehung stehen Cholesterin Einlagen.

Frühe AMD

Die frühe AMD wird basierend auf dem Vorhandensein von mittelgroßem Drusen diagnostiziert, etwa die Breite eines durchschnittlichen menschlichen Haares. Frühe AMD ist normalerweise asymptomatisch.[1]

Intermediate AMD

Zwischen AMD wird durch große Drusen- und/oder Netzhautpigmentanomalien diagnostiziert. Zwischen AMD kann einen gewissen Sehverlust verursachen, aber wie die frühe AMD ist es normalerweise asymptomatisch.[1][52]

In jüngster Zeit wurden Untergruppen von mittlerem AMD identifiziert, die ein sehr hohes Progressionsrisiko in Richtung Spät -AMD haben. Diese Untergruppe (abhängig von den genauen Definitionen) wird als aufstrebende GA und/oder Irora bezeichnet (unvollständiges Netzhautpigmentpithel und äußere Netzhautatrophie).[53][54] Diese "Hochrisiko" -Subgruppen von mittlerem AMD können verwendet werden, um Patienten über ihre Prognose zu informieren. Darüber hinaus können diese in klinischen Studien als Endpunkte angewendet werden.

Spät Amd

In der späten AMD tritt genügend Netzhautschäden auf, dass die Menschen zusätzlich zu Drusen auch einen symptomatischen zentralen Sehverlust erleben. Der Schaden kann entweder die Entwicklung der Atrophie oder das Einsetzen einer neovaskulären Erkrankung sein. Die späte AMD wird weiter in zwei Subtypen unterteilt, die auf den Schadensarten basieren: geografische Atrophie und nasse AMD (auch neovaskuläres AMD genannt).[52][1]

Trockene AMD

Trockene AMD (auch nicht exudatives AMD bezeichnet) ist eine breite Bezeichnung, die alle Formen von AMD umfasst, die nicht neovaskulär sind (nasse AMD). Dies umfasst frühe und mittlere Formen von AMD sowie die fortgeschrittene Form der trockenen AMD, die als geografische Atrophie bekannt ist. Trockene AMD -Patienten haben in den früheren Stadien tendenziell minimale Symptome. Der Verlust der visuellen Funktion tritt häufiger auf, wenn der Zustand zur geografischen Atrophie voranschreitet. Trockene AMD macht 80–90% der Fälle aus und neigt dazu, langsam voranzukommen. Bei 10–20% der Menschen führt trockene AMD zum Nassart.

Geografische Atrophie

Geografische Atrophie (Auch atrophische AMD genannt) ist eine fortgeschrittene Form von AMD, in der progressiver und irreversibler Verlust von Netzhautzellen zu einem Verlust der visuellen Funktion führt. Es gibt mehrere Schichten, aus denen die Netzhaut besteht, und in der geografischen Atrophie gibt es drei spezifische Schichten, die eine Atrophie unterzogen werden: das Choriokapillaris, das Netzhautpigmentpithel und die darüber liegenden Photorezeptoren.

Die drei Schichten, die sich in der geografischen Atrophie Atrophie unterziehen, befinden sich alle nebeneinander. Die Photorezeptoren sind die oberflächlichsten und die Zellen, die für die Umwandlung der Energie aus dem Licht aus der Außenwelt in ein elektrisches Signal verantwortlich sind, das an das Gehirn geschickt werden soll. Es gibt mehrere Funktionen des Netzhautpigmentpithels. Eine der Hauptfunktionen des Netzhautpigmentpithels besteht darin, den oxidativen Stress zu minimieren. Dies geschieht, indem es Licht absorbiert und so verhindert, dass es zu den darunter liegenden Schichten gelangt. Die Schichten, die dem Retinalpigmentpithel zugrunde liegen, sind sehr vaskulär, so dass sie eine sehr hohe Sauerstoffspannung haben. Wenn also Licht zu diesen Schichten gelangen würde, würden sich viele freie Radikale bilden und Schäden an nahe gelegenen Geweben verursachen. Die tiefste Schicht, die eine Atrophie in der geografischen Atrophie unterzogen wird, wird als Choriokappilaris bezeichnet. Es ist ein Kapillarnetzwerk, das dem Netzhautpigmentpithel Nährstoffe zur Verfügung stellt.

Die Pathophysiologie der geografischen Atrophie ist immer noch ungewiss. Einige Studien fragten, ob es auf ein mangelhaftes Netzhautpigmentpithel zurückzuführen war, was zu einem erhöhten oxidativen Stress führte.[55] Andere Studien haben nach entzündlichen Schadensursachen gesucht.[56] Bisher ist die medizinische Gemeinschaft noch nicht sicher. Jüngste Studien haben begonnen, jede Schicht einzeln zu betrachten. Sie fanden heraus, dass die Verringerung des Blutflusses in den Choriokapillaris die Atrophie des Netzhautpigmentpithels und der darüber liegenden Photorezeptoren vorausgeht.[57] Da der Choriocapillaris eine Gefäßschicht ist, kann dies als Argument dafür verwendet werden, warum die geografische Atrophie aufgrund des verminderten Blutflusses eine Krankheit sein könnte.

Nass AMD

Neovaskular oder exsudativ AMD, die "nasse" Form des fortgeschrittenen AMD, verursacht einen Sehverlust aufgrund eines abnormalen Blutgefäßwachstums (WachstumChoroidale Neovaskularisation) in dem Choriokapillaris, durch Bruchs Membran. Es ist normalerweise, aber nicht immer, der trockenen Form von AMD voraus. Die Proliferation abnormaler Blutgefäße in der Netzhaut wird durch stimuliert vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor (VEGF). Da diese Blutgefäße abnormal sind, sind diese auch zerbrechlicher als typische Blutgefäße, was letztendlich zu Blut- und Proteinleckagen unterhalb der Makula führt. Blutungen, Undichten und Narben dieser Blutgefäße verursachen schließlich die Photorezeptoren und einen schnellen Sehverlust, wenn sie nicht behandelt werden.

Oxidativen Stress

Altersbedingte Akkumulation von niedrigmolekularem Gewicht, phototoxisch, prooxidant Melanin Oligomere innerhalb der Lysosomen in der Netzhautpigmentpithel (RPE) kann teilweise für die Verringerung der Verdauungsrate der Außenstabsegmente (POS) durch die RPE -Autophagie verantwortlich sein. Es wurde gezeigt Lipofuscin Formation - Ein klassisches Zeichen, das mit AMD verbunden ist.[58][59]

Die Rolle der Netzhaut oxidativen Stress in der Sache von AMD durch eine weitere Entzündung der Makula wird durch die erhöhte Krankheitsrate bei Rauchern und diejenigen vorgeschlagen, die ausgesetzt sind UV Bestrahlung.[17][60][61]

Mitochondriale Dysfunktion kann eine Rolle spielen.[62] Beweise wurden kürzlich überprüft[63] das Schädigung der mitochondrialen DNA Kann ein wesentliches Element der AMD -Pathogenese sein und die Überproduktion von reaktive Sauerstoffspezies kann in diesem Prozess eine Rolle spielen.

Diagnose

Mikroskopische Untersuchung des durch AMD betroffenen menschlichen Augengewebes über Superauflösung

Die Diagnose einer altersbedingten Makuladegeneration hängt von Anzeichen in der ab Makula, nicht unbedingt Vision.[64] Eine frühzeitige Diagnose von AMD kann eine weitere visuelle Verschlechterung verhindern und möglicherweise das Sehvermögen verbessern.[64]

Die Diagnose von Trocken- (oder frühes Stadium) AMD kann die folgenden klinischen Untersuchungen sowie Verfahren und Tests umfassen:

  • Der Übergang von trocken zu nassem AMD kann schnell auftreten, und wenn er unbehandelt bleibt, kann dies in nur sechs Monaten zu Rechtsblindheit führen. Um zu verhindern, dass dies vorhanden ist und vorbeugende Strategien früher im Krankheitsprozess initiiert werden, können dunkle Anpassungstests durchgeführt werden. Ein dunkles Adpodometer kann mindestens drei Jahre früher subklinischer AMD erkennen, als es klinisch offensichtlich ist.[65]
  • Es gibt einen Verlust der Kontrastempfindlichkeit, so dass Konturen, Schatten und Farbsehen weniger lebendig sind. Der Verlust in der Kontrastempfindlichkeit kann schnell und leicht durch a gemessen werden Kontrastempfindlichkeit Testen Sie wie Pelli Robson, der entweder zu Hause oder von einem Augenspezialisten durchgeführt wurde.
  • Beim Betrachten von Amsler Grid, einige gerade Linien erscheinen wellig und einige Patches erscheinen leer
  • Beim Betrachten a Snellen -Diagramm, mindestens 2 Linien sinken
  • In trockener Makuladegeneration, die in 85–90 Prozent der AMD -Fälle auftritt Fundus -Fotografie
  • Mit an ein Elektroretinogramm, Punkte in der Makula mit einer schwachen oder fehlenden Reaktion im Vergleich zu einem normalen Auge können gefunden werden
  • Farnsworth-Munsell 100 Hue-Test und maximale Farbkontrastsensitivitätstest (MCCS) zur Bewertung der Farbschärfe und der Farbkontrastempfindlichkeit
  • Optische Kohärenztomographie wird jetzt von den meisten Augenärzten in der Diagnose und der Nachuntersuchung der Reaktion auf die Behandlung mit antiangiogenen Arzneimitteln verwendet.

Die Diagnose von nassem (oder späten Stadium) AMD kann zusätzlich zu den oben genannten Tests Folgendes enthalten:

  • Bevorzugte Hyperakuitätsperimetrie Änderungen (für nasse AMD). Die bevorzugte Hyperakuitätsperimetrie ist ein Test, der drastische Veränderungen des Sehvermögens erkennt und die Makula mit verzerrten Punktemustern und der Identifizierung des Patienten im Gesichtsfeld auftritt.[66]
  • In nassen Makuladegeneration, Angiographie Kann die Leckage des Blutkreislaufs hinter der Makula visualisieren. Fluorescein -Angiographie Ermöglicht die Identifizierung und Lokalisierung abnormaler Gefäßprozesse.

Histologie

  • Pigmentveränderungen in der Netzhaut - Zusätzlich zu den pigmentierten Zellen in der Iris (dem farbigen Teil des Auges) befinden sich unter der Retina pigmentierte Zellen. Wenn diese Zellen zusammenbrechen und ihr Pigment freisetzen, können dunkle Klumpen des freigesetzten Pigments und später Bereiche, die weniger pigmentiert sind
  • Exsudative Veränderungen: Blutungen Im Auge, harte Exsudate, subretinale/sub-rpe/intraretinale Flüssigkeit
  • Drusen, winzige Ansammlungen von extrazellulärem Material, die sich auf der Netzhaut aufbauen. Zwar besteht die Tendenz, dass Drusen für den fortschreitenden Sehverlust verantwortlich gemacht wird, aber Drusen -Einlagen können in der Netzhaut ohne Sehverlust vorhanden sein. Einige Patienten mit großen Drusenablagerungen haben eine normale Sehschärfe. Wenn in einer Netzhaut die normale Netzhautempfangs- und Bildübertragung manchmal möglich ist, wenn hohe Drusenkonzentrationen vorhanden sind Vision.

Verhütung

Eine Cochrane -Überprüfung aus dem Jahr 2017 ergab, dass die Verwendung von Vitamin- und Mineralpräparaten allein oder in Kombination durch die allgemeine Bevölkerung nicht beeinflusst wurde, ob AMD begann oder nicht.[5]

Rauchen verhindern, fischen Sie Fische in die Ernährung und ein gesundes Gewicht werden ebenfalls festgestellt, dass AMD verhindern kann[67]

Management

Die Behandlung von AMD variiert je nach Kategorie der Krankheit zum Zeitpunkt der Diagnose. Im Allgemeinen zielt die Behandlung darauf ab, das Fortschreiten von AMD zu verlangsamen.[68] Ab 2018 gibt es keine Behandlungen, um die Auswirkungen von AMD umzukehren.[68] AMD im Frühstadium und im mittleren Stadium wird behandelt, indem bekannte Risikofaktoren wie die Raucherentwöhnung, das Management von Bluthochdruck und Atherosklerose und die Vorbereitung von Ernährungsemodifikationen geändert werden.[2][68] Für AMD im mittleren Stadium schließt sich das Management auch ein Antioxidans und Mineral Ergänzung.[68][69] AMD im fortgeschrittenen Stadium wird auf der Grundlage der Anwesenheit von verwaltet Choroidale Neovaskularisation (CNV): Trockener AMD (kein CNV vorhanden) oder nasser AMD (CNV vorhanden).[68] Für trockene AMD gibt es keine wirksamen Behandlungen.[68] Das in Wet AMD vorhandene CNV wird mit vaskulärem Endothelwachstumsfaktor (VEGF) Inhibitoren.[68][70][69] Tägliche Verwendung eines Amsler Grid oder andere häusliche visuelle Überwachungsinstrumente können verwendet werden, um die Entwicklung eines verzerrten Sehens zu überwachen, was ein Zeichen für das Fortschreiten von Krankheiten sein kann.[2]

Vitamin- und Mineralergänzung

Die altersbedingten Augenkrankungen untersuchen 1 und 2 (Areds) zeigten, dass diejenigen mit bilateraler früh oder mittlerer AMD oder mittlerer AMD in einem Auge und fortgeschrittenen AMD im anderen Auge von einer spezifischen Vitamin- und Mineralergänzung profitieren können.[2] Die spezifischen Vitamine und Mineralien in AREDS-1 sind Vitamin C (500 mg), Zink (80 mg), Vitamin e (400 IU), Kupfer (2 mg) und Beta-Carotin (15 mg). In der AREDS-2-Formulierung, Lutein (10 mg) und zeaxanthin (2 mg) ersetzte Beta-Carotin aufgrund des Risikos von Lungenkrebs bei Rauchern, die Beta-Carotin einnahmen.[2] Diese spezifischen Mikronährstoff -Supplementationen waren mit einem geringeren Fortschreiten des Fortschreitens zu schwerwiegenderen AMD -Formen und einer größeren Sehschärfe nach 5 Jahren verbunden.[2] Es gibt keine Hinweise darauf, dass die Supplementierung von Mikronährstoffen das AMD -Fortschreiten bei Patienten mit schwerer Erkrankung oder beim Einsetzen der Krankheiten bei Personen ohne AMD verhindert.[2]

Trockene AMD

Es gibt keine Heilung für trockene AMD. Während es zunehmend das akademische und pharmazeutische Interesse an der Entwicklung von Komplementinhibitoren zur Behandlung von ophthalmologischen Entzündungen gibt, wobei mehrere klinische Studien für trockene AMD durchgeführt wurden, war der erste solche Mittel, der Phase-3-Studien in AMD abgeschlossen hat (das Anti-Factor-D-Mittel, Lampalizumab), nicht signifikant Verbesserung der Krankheitsverlaufsrate.[15] Trotzdem sind Strategien, die auf unterschiedliche Aspekte des Komplementsystems abzielen, nicht abgeschlossen.[15]

Nass AMD

Ranibizumab, flibercept, Brolucizumab und Faricimab sind zugelassene VEGF -Inhibitoren zur Behandlung von CNV in nasser AMD.[70][71] Alle drei Medikamente werden durch verabreicht Intravitreale Injektion, was bedeutet, dass sie direkt in das Auge injiziert werden. Bevacizumab ist ein weiterer VEGF -Inhibitor, von dem gezeigt wurde, dass er eine ähnliche Wirksamkeit und Sicherheit hat, wie die beiden vorherigen Medikamente derzeit nicht für AMD angegeben sind.[69] AMD kann auch behandelt werden Laserkoagulation Therapie.[72]

Eine randomisierte Kontrollstudie ergab das Bevacizumab und Ranibizumab hatte eine ähnliche Wirksamkeit und berichtete über keinen signifikanten Anstieg der unerwünschten Ereignisse mit Bevacizumab.[73] A 2014 Cochrane Review fanden heraus, dass die systemische Sicherheit von Bevacizumab und Ranibizumab mit Ausnahme von Magen -Darm -Erkrankungen ähnlich ist, wenn sie die neovaskuläre AMD behandelt.[74] Bevacizumab ist jedoch nicht von der FDA für die Behandlung der Makuladegeneration zugelassen. Eine Kontroverse in Großbritannien beinhaltete die Off-Label Verwendung von billigerem Bevacizumab über den zugelassenen, aber teurer Ranibizumab.[75] Ranibizumab ist ein kleineres Fragment, fabelhaftes Fragment des übergeordneten Bevacizumab -Moleküls, das speziell für Augeninjektionen ausgelegt ist.[76] Andere zugelassene antiangiogene Arzneimittel zur Behandlung von neo-vaskulärem AMD umfassen Pegaptanib[77] und flibercept.[78]

Diese Anti-VEGF-Wirkstoffe können monatlich oder adaptiv verabreicht werden. Für die adaptive Anti-VEGF-Behandlung werden zwei Ansätze herkömmlich angewendet. Im Falle des pro re nataDer Patient wird in festen Intervallen geliefert, aber es wird nur die Behandlung verabreicht, wenn eine Aktivität nachgewiesen wird (d. H. Vorhandensein von Flüssigkeit). Im Falle des behandeln und erweiternDie Patienten erhalten immer eine Behandlung, aber das Intervall zum nächsten Besuch wird verlängert, wenn die Läsion inaktiv war.[79] In jüngster Zeit haben Forscher begonnen, KI -Algorithmen anzuwenden, um den zukünftigen Behandlungsbedarf vorherzusagen.[80][81][82] Diese Ansätze wurden jedoch bis heute nicht für den klinischen Einsatz validiert.

Das Amerikanische Akademie der Augenheilkunde Praxisrichtlinien empfehlen keine Laserkoagulationstherapie für die Makuladegeneration, sondern geben Sie an, dass sie bei Menschen mit neuen Blutgefäßen in der nützlich sein kann Ackoid außerhalb des Fovea die nicht auf eine Drogenbehandlung reagieren.[83][84] Es gibt starke Hinweise darauf, dass die Laserkoagulation zum Verschwinden von Drusen führt, aber nicht beeinflusst Aderhaut -Neovaskularisation.[85] Eine Cochrane -Überprüfung von 2007 ergab, dass die Laserfotokoagulation neuer Blutgefäße in der Ackoid außerhalb des Fovea ist eine effektive und wirtschaftliche Methode, aber dass die Vorteile für Schiffe neben oder unter der Fovea begrenzt sind.[86]

Photodynamische Therapie wurde auch zur Behandlung von nasser AMD verwendet.[87] Das Medikament Vertporfin wird intravenös verabreicht; Das Licht einer bestimmten Wellenlänge wird dann auf die abnormalen Blutgefäße aufgetragen. Dies aktiviert die Vertporfin, die die Schiffe zerstört.

Eine Kataraktoperation könnte die visuellen Ergebnisse für Menschen mit AMD verbessern, obwohl Bedenken hinsichtlich einer Operation bestehen, die das Fortschreiten der AMD erhöht. Eine randomisierte kontrollierte Studie ergab, dass Menschen, die sich einer sofortigen Kataraktoperation unterzogen hatten (innerhalb von zwei Wochen), eine verbesserte Sehschärfe und bessere Ergebnisse der Lebensqualität hatten als diejenigen, die eine verzögerte Kataraktoperation unterzogen wurden (6 Monate).[88]

Die Strahlentherapie wurde als Behandlung für nasse AMD vorgeschlagen, aber die Beweise für die Verwendung der modernen stereotaktischen Strahlentherapie in Kombination mit Anti-VEGF sind derzeit ungewiss und wartet auf die Ergebnisse laufender Studien.[89]

Die Reverse-Transkriptionsinhibitoren von Nucleosid wie in der Anti-HIV-Therapie wurden mit einem verringerten Risiko für die Entwicklung einer atrophischen Makula-Degeneration verbunden. Dies liegt daran, dass Alu -Elemente unterzogen werden L1 (Protein)-vermittelte umgekehrte Transkription im Zytoplasma, was zur DNA -Synthese führt. Erste klinische Studien werden ab Januar 2021 erstellt.[90]

Adaptive Geräte

Josef Tal, ein israelischer Komponist, der von der Makuladegeneration betroffen war, überprüft ein Manuskript mit a CCTV Desktop -Einheit.

Da das periphere Sehen nicht beeinträchtigt ist, können Menschen mit Makuladegeneration lernen, ihr verbleibendes Sehen teilweise auszugleichen.[91] Unterstützung und Ressourcen sind in vielen Ländern und in jedem Bundesstaat in den USA verfügbar.[92] Klassen für "unabhängiges Leben" werden angegeben und einige Technologien können von einem Außenministerium der Rehabilitation erhalten werden.

Adaptive Geräte können den Menschen helfen, zu lesen. Dazu gehören Vergrößerungsbrillen, spezielle Brillenlinsen, Computerbildschirmleser, elektronische Brilleund TV -Systeme, die das Lesematerial vergrößern.

Computerbildschirmleser wie z. Kiefer oder Donner Arbeiten mit Standard Fenster Computers. Außerdem bieten Apple-Geräte eine breite Palette von Funktionen (Voice-Over, Bildschirmleser, Braille usw.).

Videokameras können in Standard- oder Spezialmonitore mit Computermonitoren eingespeist werden, und das Bild kann in Zoomen und Vergrößerung vergrößert werden. Diese Systeme enthalten häufig eine bewegliche Tabelle, um das schriftliche Material zu bewegen.

Zugänglicher Verlagswesen Bietet größere Schriftarten für gedruckte Bücher und Muster, um das Tracking zu vereinfachen, Hörbücher und GÄNSEBLÜMCHEN Bücher mit Text und Audio.

Epidemiologie

Behinderung eingestelltes Lebensjahr Für Makuladegeneration und andere (Sinnesorgankrankheiten) pro 100.000 Einwohner im Jahr 2004[93]
 keine Daten
 weniger als 100
 100–114
 114–128
 128–142
 142–156
 156–170
 170–184
 184–198
 198–212
 212–226
 226–240
 mehr als 240

Die Prävalenz jeder altersbedingten Makuladegeneration ist bei Europäern höher als bei Asiaten und Afrikanern.[94] Es gibt keinen Unterschied in der Prävalenz zwischen Asiaten und Afrikanern.[94] Die Inzidenz der altersbedingten Makuladegeneration und der damit verbundenen Merkmale nimmt mit dem Alter zu und ist bei Menschen im Alter von 55 Jahren gering.[95] Das Rauchen ist der stärkste veränderbare Risikofaktor.[96] Ab 2008 macht die altersbedingte Makuladegeneration mehr als 54% des gesamten Sehverlusts in der weißen Bevölkerung in den USA aus.[97] Schätzungsweise 8 Millionen Amerikaner sind von einer frühzeitigen Makuladegeneration betroffen, von denen über 1 Million in den nächsten 5 Jahren eine fortgeschrittene altersbedingte Makula-Degeneration entwickelt werden. In Großbritannien ist die altersbedingte Makuladegeneration die Ursache für Blindheit bei fast 42% derjenigen, die im Alter von 65 bis 74 Jahren blind werden Jahre oder älter.[97]

Forschungsanweisungen

Assoziation mit anderen altersbedingten Krankheiten

Studien zeigen an Drusen mit AMD assoziiert sind in der molekularen Zusammensetzung ähnlich zu Amyloid-Beta (Aβ) -Plaques und Ablagerungen bei anderen altersbedingten Krankheiten wie z. Alzheimer-Krankheit und Atherosklerose. Dies deutet darauf hin, dass ähnliche Wege an den Ätiologien von AMD und anderen altersbedingten Krankheiten beteiligt sein können.[98] AMD teilt auch mehrere genetische und Umweltrisikofaktoren mit den Nieren, die eine ähnliche Struktur wie das Auge haben.[15]

Gentest

Gentests können helfen, festzustellen, ob ein Patient mit AMD ein höheres Risiko für die Entwicklung des Zustands hat und das Fortschreiten der Krankheit beeinflussen kann.[15] Gentests können es Forschern auch ermöglichen, festzustellen, ob Patienten mehr oder weniger wahrscheinlich auf Behandlungen reagieren, wie Anti-Vegf-Medikamente oder Komplementinhibitoren.[15][99] Die Verwendung von prädiktiven Instrumenten, die genetische Variationen in der klinischen Praxis beinhalten, sind jedoch einige Herausforderungen für die Verwendung von Vorhersagetools. Neben unserem begrenzten Verständnis der Art und Weise, wie unterschiedliche genetische Varianten und Umweltfaktoren interagieren, um das AMD -Risiko zu beeinflussen, haben die einzelnen Nukleotidpolymorphismen, die in der Population häufig sind, kleine Auswirkungen auf einzelne Patienten mit AMD.[15] Daher besteht ein zunehmendes Interesse daran, die funktionellen Folgen seltener Mutationen zu verstehen, die häufig stärkere Wirkungen haben.[15] Gentests zum Leitfaden des klinischen Managements werden derzeit nicht empfohlen.[15]

Stammzelltransplantation

Zellbasierte Therapien unter Verwendung von Knochenmarkstammzellen sowie retinaler Pigmentpitheltransplantation werden untersucht.[100] Eine Reihe von Versuchen ist beim Menschen mit ermutigenden Ergebnissen stattgefunden.[101]

Genombearbeitung

CRISPR-CAS9-Genombearbeitung kann zur Behandlung von nassen altersbedingter Makuladegeneration verwendet werden Vegfa. Wissenschaftler beschrieben einen Ansatz, bei dem technische Lentiviren werden in die betroffenen anatomischen Regionen zur vorübergehenden Bearbeitung injiziert, die den Bereich von verringern könnten Choroidale Neovaskularisation um 63% ohne Unversiedlung zu induzieren Off-Target-Änderungen oder Anti-Cas9-Immunantworten.[102][103]

Andere Arten

Es gibt einige andere (seltene) Arten der Makuladegeneration mit ähnlichen Symptomen, aber in der Ätiologie nicht mit nassen oder trockener altersbedingter Makula-Degeneration verbunden. Sie sind alle genetische Störungen, die im Kindesalter oder im mittleren Alter auftreten können.

  • Vitelliform Makula Dystrophie
  • Sorsbys Fundusdystrophie ist eine autosomal dominante Netzhauterkrankung, die durch einen plötzlichen Schärfeverlust gekennzeichnet ist
  • Stargardt -Krankheit (Juvenile Makuladegeneration, STGD) ist eine autosomal rezessive Netzhautstörung, die durch Juvenile-On-Makula-Dystrophie, Veränderungen der peripheren Retina und subretinale Ablagerung von Lipofuscin-ähnlicher Material gekennzeichnet ist.

Ähnliche Symptome mit einer ganz anderen Ätiologie und einer anderen Behandlung können durch verursacht werden Epiretinale Membran oder Makula Pucker oder eine andere Bedingung, die die Makula betrifft, wie z. Zentrale seröse Retinopathie.

Bemerkenswerte Fälle

Siehe auch

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